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目的1探讨阴虚动风证PD模型大鼠及脂多糖模型大鼠黑质纹状体NF-κB信号通路激活及相关炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α、NF-κBp65、p-NF-κBp65的表达水平。2探讨复方地黄颗粒通过抑制PD模型大鼠及脂多糖模型大鼠黑质纹状体NF-κB细胞信号通路激活,下调p-NF-κBp65及小胶质细胞激活标志物离子钙结合衔接分子1（Iba1）蛋白的含量表达,保护黑质DA能神经元,改善黑质纹状体通路功能。方法1采用6-OHDA（6-Hydroxydopamine）右侧黑质纹状体两点立体定位注射术损毁黑质区多巴胺能神经元,构建阴虚动风证PD大鼠模型。2采用脂多糖右侧黑质纹状体两点立体定位注射术损毁黑质区多巴胺能神经元构建炎症相关PD大鼠模型。3实验动物分组（1）阴虚动风证PD大鼠分为假手术组、模型组、复方地黄颗粒组。（2）脂多糖模型大鼠分为假手术组、脂多糖（Lipopolysaccharide,以下简称LPS组）、脂多糖+复方地黄颗粒组（简称复方+LPS组）。上述各组实验大鼠灌胃干预时间均为6周。4上述两种模型大鼠均采用腹腔注射APO诱导自发旋转行为。采用平衡木行走实验、肌力悬吊实验检测实验大鼠的运动姿态协调功能及肌力功能。5 Western-blot法检测NF-κB信号通路相关细胞因子NF-κBp-65、p-NF-κBp-65含量表达;小胶质细胞激活表面标志物离子钙结合衔接分子1（Ionized calcium bindingadaptor molecule-1,Iba1）;酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH）的含量表达。6酶联免疫吸附技术（Enzyme linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测黑质纹状体炎性因子IL-1β、IL-10、TNF-α的含量表达。结果1阴虚动风证帕金森病模型大鼠NF-κB信号通路激活及复方地黄颗粒干预作用（1）神经行为学检测:APO诱导实验表明,模型组大鼠旋转行为（337.38±11.31）,旋转行为较明显,其结果与阴虚动风证PD大鼠模型标准相符,悬吊实验（0.75±0.00）、平衡木行走实验（3.25±0.71）,均显著降低,组间比较有显著统计学差异（P＜0.001）;复方地黄颗粒组大鼠灌胃干预6周,其旋转圈数为（199.5±8.59）,自发旋转行为显著减少;肌力悬吊实验（2.75±0.46）,平衡木实验（0.50±0.53）,结果均有显著统计学差异（P＜0.001）。（2）核转录因子NF-κBp-65及p-NF-κBp-65含量表达检测:与假手术组相比较,模型组黑质-纹状体p-NF-κBp65及NF-κBp65蛋白表达水平显著升高,组间比较有显著统计学差异（P＜0.001、P＜0.005）;与模型组相比,复方地黄颗粒组NF-κBp65、p-NF-κBp65表达水平显著降低,组间比较有显著统计学差异（P＜0.01、P＜0.001）。（3）酪氨酸羟化酶（TH）及小胶质细胞激活表面标志物Iba1的含量表达检测:与假手术组相比,模型组黑质-纹状体TH蛋白表达水平显著降低（P＜0.01、P＜0.001）,Iba1表达水平显著升高（P＜0.001）,组间存在显著的统计学差异;给药干预后,与模型组相比,复方颗粒组TH表达水平显著升高（P＜0.001）,Iba1表达水平显著降低（P＜0.001）,组间存在显著统计学差异。（4）ELISA技术黑质-纹状体IL-1β、IL-10、TNF-α含量表达:与假手术组相比,模型组IL-1β、TNF-ɑ表达量显著升高（P＜0.001）,IL-10表达量显著降低（P＜0.001）,组间存在显著统计学差异;与模型组比较,复方地黄颗粒组大鼠IL-1β、TNF-ɑ显著降低（P＜0.001）,IL-10含量显著升高（P＜0.001）,组间存在显著统计学差异。2复方地黄颗粒对脂多糖模型大鼠NF-κB信号通路激活及相关炎性因子表达的干预作用（1）神经行为学检测:APO诱导实验表明,与假手术组相比较,脂多糖模型大鼠旋转圈数（120.25±2.12）,旋转圈数显著增加,组间统计学差异显著（P＜0.001）;LPS组大鼠灌胃干预6周后大鼠旋转行为（116.25±2.12）,自发旋转行为无显著减少;肌力悬吊实验（0.75±0.71）,平衡木实验（3.25±0.71）,均无显著改善。复方+LPS组给予复方地黄颗粒灌胃干预6周,APO诱导实验结果显示,大鼠旋转行为（87.50±7.25）,自发旋转行为显著减少,有显著统计学差异（P＜0.001）;肌力悬吊实验（2.75±0.46）,平衡木实验（1.00±0.76）,模型大鼠平衡木通过能力显著提升,统计学差异显著（P＜0.001）。（2）核转录因子NF-κBp-65及p-NF-κBp-65表达:与假手术组相比,LPS组大鼠黑质-纹状体NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达水平显著升高,组间存在显著统计学差异（P＜0.05,P＜0.001）;与LPS组相比较,复方+LPS组NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白表达水平显著降低,组间存在显著统计学差异（P＜0.001）。（3）酪氨酸羟化酶（TH）及小胶质细胞激活表面标志物Iba1的含量表达:与假手术组相比较,LPS组黑质-纹状体TH蛋白表达水平显著降低（P＜0.001）,Iba1表达水平显著升高（P＜0.05）,组间存在显著统计学差异;给药干预后,与LPS组相比,复方+LPS组TH表达水平显著升高（P＜0.001）,Iba1表达水平显著降低（P＜0.01）,组间存在显著统计学差异。（4）ELISA技术检测黑质-纹状体IL-1β、IL-10、TNF-α含量表达:与假手术组相比较,LPS组IL-1β、TNF-ɑ表达量显著升高（P＜0.001、P＜0.01）;IL-10表达量显著降低（P＜0.001、P＜0.05）,组间存在显著统计学差异;与LPS组相比较,复方地黄颗粒+LPS组大鼠IL-1β、TNF-ɑ显著降低（P＜0.001、P＜0.005）,IL-10的含量显著升高（P＜0.001）,组间存在显著统计学差异。结论1阴虚动风证PD模型大鼠及脂多糖模型大鼠的神经行为学改变可能与NF-κB信号通路、小胶质细胞的过度激活相关,主要表现为p-NF-κBp65、IL-1β、TNF-ɑ及Iba1表达水平显著升高,抑炎因子IL-10表达水平显著降低,上述蛋白及相关炎性因子的异常表达可能是诱发阴虚动风证PD模型的物质基础。2复方地黄颗粒对阴虚动风证PD模型大鼠及脂多糖模型大鼠神经行为学改变的干预作用可能和其阻断NF-κB信号通路激活,抑制小胶质细胞过度激活,下调促炎因子IL-1β、TNF-ɑ的表达水平,提升黑质纹状体通路IL-10、TH含量表达密切相关。