【目的】
　　通过卵蛋白雾化吸入建立支气管哮喘大鼠模型，研究肺肠合治法是否通过细胞归巢机制下调CCR9/CCL25细胞因子，从而干预Th17/Treg平衡机制，为治疗支气管哮喘提供新的治疗方法与思路，为临床运用肺肠合治法治疗支气管哮喘提供科学依据。
　　【方法】
　　选用SPF清洁级雄性大鼠，正常饲养一周后随机分为空白组、模型组、治肺组(三拗汤)、治肠组(小承气汤)、肺肠合治组(三拗汤合小承气汤)、阳性药物对照组(地塞米松片)，共六组，依据文献建立支气管哮喘模型，造模成功后，给予各组大鼠药物灌胃治疗8W，实验过程中观察大鼠情况。治疗结束后，麻醉处死大鼠，采取腹主动脉血、肺组织、肠组织，运用HE、Masson、糖原染色观察肺肠病理学变化、上皮下胶原沉积、肌纤维增生情况与杯状细胞的增生情况。运用免疫组化法检测IL-10、IL-17、TGF-β1、ror-γt、Foxp3、CCR9、CLCs含量；PCR检测肺肠中IL-10、IL-17、TGF-β1、ror-γt、Foxp3、CCR9、CCL25mRNA的表达；ELISA检测IL-17、IL-10、TGF-β1、CCL25含量；Westernblot法检测IL-10、IL-17、CCR9、Foxp3、ror-γt、TGF-β1蛋白含量。
　　【结果】
　　1.各组大鼠HE染色、Masson、AB-PAS染色结果显示：空白组未见明显变化；与空白组相比，模型组病理变化明显；与模型组相比，治肺组、治肠组、肺肠合治组及阳性药物对照组病理变化减轻；其中与模型组比较，肺肠合治组、阳性药物对照组差异明显。
　　2.各组大鼠免疫组化结果显示：与空白组相比，模型组CCR9、IL-17、Foxp3、CLCs含量增加(p＜0.05)，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量降低(p＜0.05)；与模型组相比，治肺组、治肠组、肺肠合治组及阳性药物对照组CCR9、IL-17、Foxp3含量降低(p＜0.05)，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量增加(p＜0.05)；其中与模型组比较，肺肠合治组与阳性药物对照组差异明显(p＜0.01)。
　　3.各组大鼠PCR检测结果显示：PCR检测及SPSS分析结果显示：与空白组相比，模型组CCR9、CCL25、IL-17、Foxp3含量增加，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量降低，差异具有统计学意义(p＜0.05)；与模型组相比，治肺组、治肠组、肺肠合治组及阳性药物对照组CCR9、CCL25、IL-17、Foxp3含量降低，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量增加，(p＜0.05)；其中与模型组比较，肺肠合治组与阳性药物对照组差异明显，(p＜0.01)。
　　4.各组大鼠ELISA检测结果显示：与空白组相比，模型组CCL25、IL-17含量增加，IL-10、TGF-β1含量降低(p＜0.05)；与模型组相比，治肺组、治肠组、肺肠合治组及阳性药物对照组CCL25、IL-17含量降低，IL-10、TGF-β1含量增加(p＜0.05)；其中与模型组比较，肺肠合治组与阳性药物对照组差异明显(p＜0.01)。
　　5.Westernblot检测结果显示：与空白组相比，模型组CLCs、CCR9含量增加，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量降低(p＜0.05)；与模型组相比，治肺组、治肠组、肺肠合治组及阳性药物对照组CCR9含量降低，IL-10、ror-γt、TGF-β1含量增加(p＜0.05)；其中与模型组比较，肺肠合治组与阳性药物对照组差异明显，(p＜0.01)。
　　【结论】
　　1.CCR9/CCL25细胞可通过细胞归巢机制归巢于肺。
　　2.CCR9/CCL25细胞表达量下调可以使Th17/Treg机制中IL-17、Foxp3表达量增加，IL-10、ror-γt、TGF-β1表达量降低。
　　3.肺肠合治法可以通过调控CCR9/CCL25干预Th17/Treg平衡机制，从而减轻肺部炎症，治疗支气管哮喘。