【摘 要】
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铁（Fe）作为机体的重要微量元素,缺铁会影响动物健康和生产性能,实践中常补充外源性铁以缓解缺铁的情况。然而补铁不当或长期补铁也可能会造成铁过载现象,从而引起机体过量铁沉积,继而诱导病理损伤和功能障碍。本研究以慢性食源性补铁构建小鼠铁过载模型,以此评估慢性铁过载对小鼠肝肾功能及组织的病理损伤。30只9月龄C57BL/6小鼠（25±5g）,随机分为对照组、低剂量和高剂量组,每组10只。低剂量和高剂量组
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铁（Fe）作为机体的重要微量元素,缺铁会影响动物健康和生产性能,实践中常补充外源性铁以缓解缺铁的情况。然而补铁不当或长期补铁也可能会造成铁过载现象,从而引起机体过量铁沉积,继而诱导病理损伤和功能障碍。本研究以慢性食源性补铁构建小鼠铁过载模型,以此评估慢性铁过载对小鼠肝肾功能及组织的病理损伤。30只9月龄C57BL/6小鼠（25±5g）,随机分为对照组、低剂量和高剂量组,每组10只。低剂量和高剂量组小鼠每天灌胃柠檬酸铁（Ferric citrate,FC）溶液（分别为1.25%,2.5μg/d;5%,10μg/d）,对照组灌胃等体积的双蒸水,试验共持续16周。试验结束后,所有小鼠进行眼球采血分离血清,检测血清铁含量;肝脏和肾脏功能指标AST、ALT,UA、BUN、Cr;抗氧化指标CAT、GSH、GSH-Pq X、SOD、MDA、ROS和血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10水平;采集各组小鼠肝脏、肾脏组织,荧光定量PCR检测肝肾组织中铁代谢相关基因Fn、Tf、Tf R的表达量和肝脏、肾脏中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-10的表达水平;同时对肝脏、肾脏组织染色,观察肝脏与肾脏病理损伤。研究结果如下:（1）成功构建慢性铁过载小鼠模型。与对照组小鼠对比,试验组小鼠血清铁含量在第8周后极显著上升（P＜0.01）,采食量、体重在第4周后呈现显著降低趋势（P＜0.05）。与此同时,试验组小鼠肝脏和肾脏组织铁含量也呈显著升高水平（P＜0.05）,铁代谢相关基因Fn、Tf、Tf R的表达量也极显著升高（P＜0.01）,且表现为剂量依赖性。表明慢性食源性灌胃柠檬酸铁16 w后成功建立了铁过载小鼠模型,并引起了铁代谢紊乱。（2）慢性铁过载损伤了小鼠肝肾功能,并引发氧化应激和炎症反应。与对照组相比,试验组小鼠血清ALT、AST、UA、BUN水平显著升高（P＜0.05）,且促炎因子中IL-6、IL-1β等指标也表现为显著上升（P＜0.05）,而抑炎因子IL-10表现为下降趋势,但差异不显著;血清及肝脏组织GSH、SOD、CAT活性显著下降（P＜0.05）,ROS和MDA含量增多（P＜0.01）,且均表现为剂量依赖性。表明铁过载造成了小鼠肝脏和肾脏功能受损,且引起了抗氧化功能紊乱和炎性损伤。（3）慢性铁过载导致了小鼠肝脏及肾脏病理性损伤。高剂量组小鼠肝脏和肾脏中均可见含铁血黄素的沉积,且可见慢性铁过载各组中均对肝脏合肾脏造成了不同程度的病理损伤,并呈现剂量依赖性的程度加重。结论:慢性灌胃柠檬酸铁成功建立了小鼠铁过载模型,铁过载可导致小鼠氧化应激水平升高和炎症反应的发生,并由此引起肝脏和肾脏的组织病理损伤,且上述作用总体上呈现剂量依赖性增强。
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