【摘 要】
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背景：CUGBP1是一种参与到转录后调控网络的多功能RNA结合蛋白，可以控制细胞的生长、分化和激活。而CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）作为基本的亮氨酸拉链转录因子，通过调节相关基因的表达控制分化来抑制细胞增殖。目前为止，在非小细胞肺癌中，关于CUGBP1和C/EBPα调节细胞增殖和凋亡的机制研究仍不清楚。 方法：本实验应用RT-PCR法检测CUGBP1和C/EBPα在未接受过任何化放疗
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背景：CUGBP1是一种参与到转录后调控网络的多功能RNA结合蛋白，可以控制细胞的生长、分化和激活。而CCAAT增强子结合蛋白α（C/EBPα）作为基本的亮氨酸拉链转录因子，通过调节相关基因的表达控制分化来抑制细胞增殖。目前为止，在非小细胞肺癌中，关于CUGBP1和C/EBPα调节细胞增殖和凋亡的机制研究仍不清楚。
方法：本实验应用RT-PCR法检测CUGBP1和C/EBPα在未接受过任何化放疗治疗的40例非小细胞肺癌的肿瘤组织及癌旁组织中的差异性表达，并对临床病理参数的关系进行了评价，然后质粒转染沉默CUGBP1，检测CUGBP1和C/EBPα在非小细胞肺癌细胞株A549中的表达，并且通过WesternBlot法、MTT法、流式细胞术和DAPI染色，探讨CUGBP1通过调节C/EBPα表达在非鳞状非小细胞肺癌细胞株A549的增殖、凋亡过程中的生物学作用。
结果：采用RT-PCR法显示，在非小细胞肺癌的肿瘤组织及癌旁组织中存在CUGBP1和C/EBPα的差异表达，CUGBP1在肺癌组织中高表达，而C/EBPα呈低表达，相关分析显示，CUGBP1和C/EBPα的表达负相关。在非小细胞肺癌A549细胞株中，CUGBP1经si-RNA沉默后，表达显著下调，而C/EBPα表达升高，并且可促进细胞的凋亡，降低细胞的增值能力。这提示CUGBP1可能通过调节C/EBPα表达参与非小细胞肺癌的增殖与凋亡过程。
结论：该研究首次证明过表达的CUGBP1通过下调C/EBPα表达参与非小细胞肺癌中的生理与病理过程，并可作为非小细胞肺癌治疗的一个新靶点。
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