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目的:开展妇科千金胶囊体内体外抗炎活性研究。将妇科千金胶囊分成各个部位比较抗炎活性差异。探究妇科千金胶囊抗炎作用机制,为其药效提供理论支撑。通过谱学手段确定妇科千金胶囊各部位及其入血成分表征,为中药复方谱效关系提供参考,为中成药二次开发奠定基础。方法:（1）采用溶剂提取法、水提醇沉、CO2超临界提取法等将妇科千金胶囊总浸膏（FKA）分成挥发油部位（FKV）、多糖部位（FKP）、正丁醇部位（FKF）、氯仿部位（FKT）。（2）体外抗炎活性在小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞中进行,先采用MTT法确定药物的细胞毒性并确定药物合适的实验浓度,采用脂多糖（LPS）刺激RAW264.7建立体外炎症模型,ELISA法和Griess法检测妇科千金胶囊各部位对LPS刺激的巨噬细胞炎症因子（TNF-α、IL-6、NO）表达水平的影响,同时采用蛋白免疫印迹、激光共聚焦手段来探究药物对炎症因子调控相关蛋白（IκBα,NF-κB p65和iNOS）的影响。（3）体内实验假动情处理后SD大鼠,采用金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,解脲脲原体混合菌造成盆腔炎模型后给药,通过组织HE染色观察子宫内膜中性粒细胞浸润,卵巢输卵管粘连程度,盆腔积液程度来判断药物抗盆腔炎药效。（4）有效部位FKV化学成分表征采用GC-MS方法匹配数据库分析得到;采用UPLC-MS以及UNIFY软件匹配数据库确定FKA成分表征;通过灌胃SD大鼠给药FKA采集血样制备含药血浆进行UPLC-MS分析并与空白组血浆、FKA药物UPLC-MS数据三元比较确定FKA药物入血成分。结果:（1）FKA,FKP,FKF,FKV均能降低细胞炎症模型胞外炎症介质TNF-α、IL-6、NO的释放（药效强度不一）。其作用机制研究表明:药物能抑制IκBα的降解,从而抑制NF-κB p65亚基的核转位,抑制NF-κB通路的激活,进而降低炎症因子TNF-α,IL-6的表达,调节iNOS蛋白表达而降低NO释放。（2）大鼠体内实验结果表明正常组子宫内膜光滑,少量中性粒细胞浸润,输卵管无纤毛粘连,也未见明显组织水肿;模型组相对于正常组,子宫内膜可见明显中性粒细胞浸润,组织水肿严重,输卵管可见明显纤毛,出现输卵管堵塞,并伴有明显盆腔积液,表明盆腔炎症模型成功;各给药组中,阳性药物组一定程度上改善了输卵管堵塞;FKA和FKP组纤毛粘连减少,但可见积液;FKV和FKF组粘连和积液都明显改善。（3）对FKV的GC-MS分析共匹配26个单体成分,其中烯酸为其主要成分;UPLC-MS对FKA化学成分分析负离子模式下共匹配出65个单体成分;含药血浆、空白血浆以及FKA药物UPLC-MS两两二元比较共确定17个入血成分。结论:在体外抗炎活性筛选中,妇科千金胶囊各部位均具有一定抗炎活性,体内实验也进一步验证妇科千金胶囊针对盆腔炎具有较好的疗效,从本文选定分子指标来看FKV抗炎活性优于其它各组分;对有效部位化学成分分析、FKA化学成分分析以及入血成分分析为妇科千金胶囊临床应用优化提供了科学依据,为妇科千金胶囊质量标准化提供了理论支撑。