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目的:乳腺癌是全球发病率最高的肿瘤之一,是导致妇女癌症相关死亡的最主要原因。肿瘤细胞外基质成分广泛影响和调控肿瘤生物学行为。通过定量或定性方法研究在乳腺肿瘤中细胞外基质成分的变化,为细胞外基质调控乳腺癌生物学特性的研究提供有力支持。方法:111例于我院超声科行常规超声检查并通过超声引导下空芯针穿刺活检(CNB)或超声引导下真空辅助活检(Vacuum-Assisted Biopsy,VAB)或手术证实病理的113个乳腺病灶按照队列入组,其中恶性组与良性组分别为54例、59例。患者活检前均进行了剪切波弹性成像(SWE)检查,取得肿瘤弹性模量最大值(Emax)、最小值(Emin)、平均弹性模量值(Emean)、肿瘤与周围组织弹性比值(Eratio)。使用Van Gieson方法染色胶原纤维、弹力纤维后,采用显微图像分析系统(Lecia Q500 MC;Cambridge,UK)定量分析切片内胶原纤维、弹力纤维所占面积;采用免疫组织化学法分析层粘连蛋白、纤连蛋白的表达情况,比较上述基质成分在良恶性乳腺肿瘤中的差异。结果:1.良性组中,纤维腺瘤40例、乳腺腺病13例、硬化性腺病6例;恶性组中,浸润性导管癌46例、原位导管癌7例、浸润小叶癌1例。2.良性组 Emax、Emean、Eratio 均值(50.1±17.5 kPa、30.0±11.1 kPa、2.25±0.54 kPa)均小于恶性组(122.0±26.6kPa、63.1 士 17.9kPa、3.88±0.77kPa),Emin 在两组间无统计学差异(p>0.05)。3.肿瘤细胞外基质中Ⅰ型胶原纤维在镜下呈红色,恶性组中,定量分析所占区域达8718.6-19122.1μm2;良性组中肿瘤细胞外基质中Ⅰ型胶原纤维所占区域为4419.9-12820.7μm2。恶性组肿瘤细胞外基质中Ⅰ型胶原纤维所占区域明显高于良性组(13757.2±2926.6 vs 9717.2±2548.1 μm2,p<0.05)。弹力纤维在镜下呈红色,恶性组中,定量分析所占区域达6776.3～20069.9μm2;良性组中肿瘤细胞外基质中弹力纤维所占区域为4760.0～13950.7μm2。恶性组肿瘤细胞外基质中弹力纤维所占区域明显高于良性组(14384.4±2853.7 vs 9257.5±2392.8μm2,p<0.05)。间质细胞经免疫组化染色后细胞核呈棕色,恶性组中,所有病例间质细胞纤连蛋白表达阳性,而良性组病灶间质细胞中有32例呈阳性表达,27例呈阴性,两组间纤连蛋白表达具有统计学差异(p<0.05)。恶性组中,48例肿瘤间质细胞层粘连蛋白表达阳性,6例表达阴性;良性组病灶间质细胞中有54例呈阳性表达,5例呈阴性,两组间表达无统计学差异(p>0.05)。4.入组病例行一元线性回归分析可见胶原纤维面积、弹力纤维面积与肿瘤弹性模量最大值(Emax)具有正向相关性(r=0.439,r=0.709;p<0.001);独立样本t检验发现纤连蛋白表达阳性的病例弹性模量值增高,表达阴性者Emax较低,两者之间具有统计学差异(P<0.05),层粘连蛋白表达阳性者Emax与表达阴性者之间无明显差异(p>0.05)。采用逐步回归法,进行多元线性回归分析发现,影响乳腺肿瘤剪切波弹性最大值的最优模型为:Emax=-15.200+0.006*弹力纤维面积+0.002*胶原纤维面积+10.337*纤连蛋白表达特征。弹力纤维、胶原纤维、纤连蛋白三组因变量的标准偏相关系数分别为:0.655、0.174、0.136。结论:乳腺良、恶性肿瘤细胞外基质中主要成分均有明显不同,本实验发现乳腺癌基质中胶原纤维、弹力纤维含量更为丰富,纤连蛋白在乳腺癌病例中表达均呈阳性,而良性肿瘤中呈阴性表达者27例,两者间具有明显差异,而层粘连蛋白在两者间无差异。本研究较为确切的比较了细胞外基质中主要蛋白在良、恶性乳腺肿瘤之间的差异,初步对各类蛋白在乳腺癌发展过程中的调控作用进行了分析。本研究通过对乳腺良、恶性肿瘤弹性成像特征的研究,明确了乳腺癌剪切波弹性模量值特征,确定了其与基质成分间的相关性,通过多元线性回归分析,本研究发现影响乳腺肿瘤剪切波弹性成像最大值(Emax)的最主要因素为弹力纤维面积,其次是胶原纤维和纤连蛋白。