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苦荞麸皮是苦荞麦制粉加工的副产物,产量丰富,价格低廉,是膳食纤维的良好来源。但苦荞麸皮口感差难消化且可溶性膳食纤维(Soluble Dietary Fiber,SDF)含量低,严重限制了其在食品工业中的广泛应用,造成膳食纤维资源的极大浪费。蒸汽爆破技术(简称汽爆,Steam Explosion,SE)是近几年新兴的一种膳食纤维物理改性手段,它通过高温高压蒸汽的瞬间释放破坏细胞壁复杂基质,对生物大分子进行改性修饰,与传统改性方法相比,具有高效、经济、环保等优点,已被广泛应用于农产品加工副产物的综合利用中。目前Ⅱ型糖尿病(Type 2 Diabetes,T2DM)已成为世界范围内最严重的代谢性疾病之一,许多证据表明通过饮食补充膳食纤维可以有效预防和缓解T2DM,尤其是谷物膳食纤维比果蔬来源的膳食纤维具有更好的降血糖功效。因此在谷物膳食纤维和T2DM越来越受关注的今天,本论文采用蒸汽爆破技术对苦荞麸皮膳食纤维进行改性处理,研究不同汽爆强度对苦荞麸皮膳食纤维组成、理化特性及结构的影响,并用(diabetes mouse,db/db)小鼠为T2DM模型,探讨汽爆预处理苦荞麸皮的SDF对db/db小鼠的降血糖作用及相关机制,以期为苦荞麸皮深加工及苦荞麸皮膳食纤维保健功能食品的开发提供一定的理论依据。主要研究结果如下:(1)研究不同汽爆强度下苦荞麸皮膳食纤维及麸皮基本成分含量变化,结果表明,汽爆处理后苦荞麸皮SDF含量显著提高(P<0.05),且随汽爆强度的增强呈先增加后降低的趋势,在1.2 MPa、90 s时达到最大值12.36 g/100 g,比未汽爆处理的苦荞麸皮提高了54.13%;汽爆处理(除0.9 MPa、60 s)后苦荞麸皮IDF含量显著降低(P<0.05),在1.2 MPa、90 s时比未汽爆处理的苦荞麸皮降低了51.77%;此外,汽爆处理后苦荞麸皮中纤维素、半纤维素、木质素含量显著降低(P<0.05),在1.5 MPa、120 s时分别较未汽爆处理降低了42.71%、54.94%和34.01%,汽爆处理后苦荞麸皮可溶性糖、还原糖及总糖含量显著提高(P<0.05),在1.2 MPa、90 s时分别较未汽爆处理提高了103.44%、32.55%和12.39%。(2)研究不同汽爆强度对苦荞麸皮SDF及IDF理化性质的影响,结果表明,汽爆处理后(除0.9 MPa、60 s和1.5 MPa、120 s)苦荞麸皮SDF的持水力、持油力和膨胀力显著提高(P<0.05),在1.2 MPa、90 s时达到最大值,分别较未汽爆处理的苦荞麸皮SDF提高了69.00%、36.96%和36.38%;而汽爆处理后苦荞麸皮IDF的持水力、持油力和膨胀力显著降低(P<0.05),在汽爆强度低于1.2 MPa、90 s时下降较慢;汽爆处理后苦荞麸皮SDF和IDF的α-淀粉酶活性抑制能力、葡萄糖吸收能力和体外发酵能力均显著提高(P<0.05),且在汽爆条件为1.2 MPa、90 s时整体达到最优,SDF理化特性显著高于IDF。(3)通过差示扫描量热仪、傅里叶红外光谱仪和扫描电镜对最优汽爆条件(1.2MPa、90 s)下的苦荞麸皮SDF及IDF的超微结构和物化特征进行表征,差示扫描量热分析表明,汽爆处理后苦荞麸皮SDF和IDF的峰值温度分别较未汽爆处理提高了7.35℃和9.26℃,热稳定性增强;傅里叶红外光谱分析表明,汽爆处理后苦荞麸皮SDF的羟基基团暴露增加,部分糖苷键可能断裂,而苦荞麸皮IDF的羟基等官能团位置小范围红移,纤维素、半纤维素及木质素可能部分降解;扫描电镜观察发现,蒸汽爆破处理后苦荞麸皮原料表层明显破裂,颗粒减小,SDF和IDF表面孔隙结构增多,相对表面积增大,其中SDF具有蜂窝式网状结构,这可能更有助于SDF理化功能特性的提高。(4)以db/db小鼠为T2DM模型,探究汽爆(1.2 MPa、90 s)苦荞麸皮的SDF(SDF of steam exploded Tartary buckwheat bran,SE-SDF)对db/db小鼠降血糖作用,结果表明高低剂量(1.5 g/kg,0.5 g/kg)的SE-SDF均具有一定的降血糖活性,尤其是高剂量SE-SDF(1.5 g/kg)干预可以明显改善db/db小鼠多饮多食多尿的代谢特点,显著降低肝脏、胰腺和肾脏指数,显著降低空腹血糖及糖化血红蛋白水平,提高葡萄糖耐量及肝糖原水平,改善胰岛素抵抗及血脂异常(P<0.05),明显抑制肝脏组织脂肪变性和胰腺组织萎缩坏死。此外,SE-SDF还可以调节db/db小鼠的肠道功能,尤其是高剂量(1.5 g/kg)SE-SDF可以显著提高db/db小鼠胰高血糖素样肽1及粪便短链脂肪酸含量(乙酸、丙酸、丁酸),还可以显著降低血清脂多糖水平(P<0.05),明显改善db/db小鼠结肠粘膜屏障受损。(5)对SE-SDF降血糖作用的可能机制进行探讨,结果表明高低剂量(1.5 g/kg,0.5 g/kg)SE-SDF均可以促进db/db小鼠肝脏组织PI3K及FoxO1蛋白表达,抑制糖异生关键酶PEPCK和G-6-Pase蛋白表达;此外,高剂量(1.5 g/kg)SE-SDF还可以显著促进db/db小鼠肝脏组织GPR43蛋白表达和AMPK蛋白的磷酸化,以及显著提高db/db小鼠结肠组织GPR43蛋白含量(P<0.05)。表明SE-SDF降血糖作用机制可能是通过激活肝脏PI3K/AKt和SCFA-GPR43/p-AMPK信号通路来降低肝脏胰岛素抵抗和糖异生,还可能通过结肠SCFA-GPR43/GLP-1途径来调节db/db小鼠的肠道健康和血糖代谢,从而发挥降血糖作用。