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UV-B辐射是一种重要的环境信号,它对植物生长发育的许多方面均有十分显著的影响,因此研究植物感应UV-B辐射的信号转导机制具有重要的理论意义和实践意义。前人的研究已表明UV-B辐射能诱导气孔关闭,而且信号分子过氧化氢(H202)、一氧化氮(NO)和乙烯均参与了 UV-B辐射诱导气孔关闭的信号转导过程;同时药理学证据也暗示促分裂原活化蛋白激酶激酶(MAPKK)也参与了该信号转导过程。但是,目前尚不清楚参与UV-B辐射诱导气孔关闭信号转导过程的具体MPK的种类及其与信号分子H202、NO和乙烯的关系。本实验以拟南芥野生型、MPK6的T-DNA插入纯合突变体和乙烯信号元件EIN2、EIN3和ARR2的纯合突变体为材料,借助表皮条分析和激光共聚焦扫描显微镜技术,主要探讨了(1)在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中MPK6的作用;(2)MPK6与H202、NO和乙烯信号转导元件EIN2、EIN3和ARR2在UV-B诱导气孔关闭中的的上下游关系。本研究得到以下主要实验结果和结论:1、0.5 W·m-2UV-B辐射能诱导野生型拟南芥叶片气孔关闭,不能诱导MPK6突变体气孔关闭,表明MPK6参与了 UV-B诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程。2、外源乙烯利能诱导野生型拟南芥叶片气孔关闭,但不能诱导MPK6突变体在可见光和UV-B辐射下的气孔关闭,这说明在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中乙烯可能在MPK6的上游起作用。3、外源H202能诱导野生型拟南芥叶片气孔关闭,但不能诱导MPK6突变体在可见光、UV-B辐射或外源乙烯处理下的气孔关闭;UV-B辐射或外源乙烯处理不仅能诱导野生型叶片保卫细胞内源H202水平显著增加,也能诱导MPK6突变体保卫细胞内源H2O2水平显著增加,这说明在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中H202在乙烯的下游和MPK6的上游起作用。4、外源NO供体硝普钠(SNP)能诱导野生型拟南芥气孔关闭,也能诱导MPK6突变体在可见光、UV-B辐射、外源乙烯或外源H202处理下的气孔关闭;UV-B辐射、外源乙烯或外源H202处理能诱导野生型拟南芥保卫细胞NO水平显著增加,但不能诱导MPK6突变体保卫细胞内源NO含量增加,这说明在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中NO在乙烯、H202和MPK6的下游起作用。5、0.5 W·m-2UV-B辐射和外源乙烯处理不能诱导乙烯信号元件突变体EIN2、EIN3和ARR2气孔关闭,表明乙烯信号转导元件EIN2、EIN3和ARR2均参与了UV-B辐射和乙烯诱导拟南芥气孔关闭的信号转导过程。6、外源H202能诱导野生型拟南芥叶片气孔关闭,不能诱导乙烯信号元件突变体EIN2、EIN3和ARR2在可见光、UV-B辐射和外源乙烯处理下的气孔关闭;UV-B辐射或外源乙烯处理能正常诱导乙烯信号元件突变体EIN2、EIN3和ARR2保卫细胞内源H202水平显著增加,这说明在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中H202在乙烯的下游和乙烯信号元件EIN2、EIN3和ARR2的上游起作用。7、外源SNP能诱导乙烯信号元件突变体EIN2、EIN3和ARR2在可见光、UV-B辐射、外源乙烯和外源H202处理下的气孔关闭;UV-B辐射、外源乙烯和外源H202处理均不能诱导乙烯信号元件突变体EIN2、EIN3和ARR2保卫细胞内源NO含量的增加,这说明在UV-B诱导拟南芥气孔关闭过程中NO在乙烯、H202和乙烯信号元件EIN2、EIN3和ARR2的下游起作用。总之,该文结果表明(1)MPK6参与了 0.5W·m-2UV-B辐射诱导拟南芥叶片气孔关闭的信号传导过程;(2)0.5 W·m-2UV-B诱导拟南芥气孔关闭的信号转导途径为:UV-B(?)乙烯(?)H2O2(?)IN2,EIN3,ARR2,MPK6(?)NO(?)气孔关闭。