目的:研究激动心肌M3受体对大鼠缺血性心律失常的保护作用，并探讨其可能机制。
　　 方法:
　　 1)结扎左冠状动脉前降支建立大鼠缺血性心律失常模型，舌下静脉给予M3受体激动剂胆碱或阻断剂4-二苯乙酰氧-N-甲基哌啶甲碘化物( 4-DAMP )，观察M3受体对缺血性心律失常的保护作用。
　　 2)酶解法分离大鼠心肌细胞，用pH6.8的细胞外液诱发细胞钙超载模型模拟缺血性心律失常时[Ca2+]i的升高，预孵育M3受体激动剂胆碱或阻断剂4-DAMP，用激光扫描共聚焦显微镜技术观察M3受体对[Ca2+]i的影响。
　　 结果:
　　 1)缺血前15min预先舌下静脉给予胆碱10mg/kg可以显著推迟心律失常的出现时间(P<0.01)，明显缩短1h内心律失常的持续时间(P<0.01)和室性心动过速的持续时间(P<0.05 )，显著减少室性早搏个数(P<0.05)和降低Mest评分(P<0.05 )。给予胆碱前预先5min舌下静脉给予M3受体的阻断剂4-DAMP0.12 μg/kg可以部分阻断上述胆碱的保护作用。
　　 2)缺血模型组(pH=6.8 )可以显著增加由KCL诱导的大鼠心肌细胞[Ca2+]i升高，其Fmax/F0由KCL组的5.44±0.19升高至9.56±0.51(P<0.01，与KCL组相比)，造成了大鼠心肌细胞内钙超载，与缺血性心律失常发生时[Ca2+]i升高相似。预先5 min孵育胆碱O.5mmol/L可以显著抑制由缺血诱发的大鼠心肌细胞内钙超载，其Fmax/F0由9.5610.5I降低至4.0910.35 CP<0.01，与缺血组相比)。预先5min孵育M3受体抑制剂4-DAMP3nmol/L可以逆转胆碱降低细胞内钙超载的作用，使大鼠心肌细胞[Ca2+]i升高，其Fmax/F0 4.09±0.35升高至6.67±0.54 ( P<0.01，与胆碱组相比)。
　　 结论:胆碱通过激动心肌M3受体对冠脉结扎诱导的大鼠缺血性心律失常有很好的保护作用，此作用与胆碱降低了[Ca2+]i有关。