目的:本文通过研究CCL14对VEGF-A的调控机制,探讨CCL14在颈动脉粥样硬化斑块内血管新生过程和易损性进展中的作用。方法:我们首先对人类颈动脉粥样硬化斑块组织进行了组织学观察和免疫组织化学染色（IHC）。通过HE染色观察人颈动脉粥样硬化斑块纤维帽、脂质坏死核心、出血、钙化等来对人颈动脉粥样硬化斑块组织进行易损性分组。通过运用油红O染色、Masson染色的方法,可以检测动脉斑块内的脂质成分、胶原纤维成分;而巨噬细胞成分和平滑肌成分则通过在IHC下测量CD68和α平滑肌肌动蛋白（α-SMC）的表达量来进行观测;随即利用各组成分计算颈动脉粥样硬化斑块的易损指数。接下来我们用蛋白免疫印迹（western blot,WB）方法检查了人颈动脉粥样硬化斑块中的CCL14,VEGF-A,JAK2,STAT3以及JAK2和STAT3的磷酸化的蛋白表达情况。最后,我们进行了人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的体外培养,在人脐静脉内皮细胞的成小管实验中,我们利用慢病毒转染向培养基中加入CCL14 si RNA或VEGF-A si RNA来敲低CCL14或VEGF-A并分组进行对照试验,使用WB检测了上述蛋白的表达变化。结果:本实验通过对人颈动脉粥样硬化斑块标本的组织学观察和IHC计算出的易损指数,发现人颈动脉易损斑块组（0.42±0.15）的易损指数要明显高于稳定斑块组（1.85±0.57）。接着探讨了CCL14,VEGF-A,JAK2,STAT3以及P-JAK2和P-STAT3在人颈动脉粥样硬化斑块组织中的表达情况,在人颈动脉粥样硬化斑块组织的IHC分析下,这些因子在颈动脉易损斑块中的表达明显高于稳定斑块,这一点随后在对颈动脉粥样硬化斑块组织的WB中得到证实。最后在用人脐静脉内皮细胞（HUVEC）进行的体外培养实验中,发现CCL14通过激活JAK2磷酸化和通过JAK2/STAT3信号通路上调VEGF-A的表达来促进细胞间产生的管状结构的数量和长度。结论:我们的研究表明,在人颈动脉粥样硬化斑块中,CCL14通过JAK2/STAT3这一信号通路上调了VEGF-A的表达,从而加剧了斑块内的血管新生,进而推动颈动脉粥样硬化斑块的易损性进展。本研究首次验证了CCL14在颈动脉粥样硬化斑块进展中分子机制,此并且第一次证明了CCL14可以作为VEGF-A的上游蛋白存在,我们通过抑制CCL14的表达,成功降低了新生血管的数量,稳定了颈动脉粥样硬化斑块,这种机制可作为人颈动脉粥样硬化斑块病症中的潜在性治疗策略。