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目的:探究催乳素（prolactin,PRL）处理人乳腺癌T-47D细胞前后长链非编码RNAs（long non-coding RNA,lncRNAs）和mRNAs表达谱的变化,并在细胞水平进一步研究lnc-MIPOL1-4分子在乳腺癌发生发展中的作用机制。方法:人重组PRL处理催乳素受体（βrolactin receptor,PRLR）高表达的人乳腺癌T-47D细胞株,应用转录组测序技术检测细胞中lncRNAs和mRNAs的表达谱变化。对测序结果首先选择显著差异表达的lncRNAs分子用定量PCR法进行验证;其次通过 GO（Gene Ontology）富集和 KEGG（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes）通路分析方法,研究有显著差异表达的mRNA分子可能参与的生物学途径;最后利用生物信息学方法预测显著差异表达的mRNAs和lncRNAs分子的靶基因,通过GO和KEGG数据库对所预测的靶基因参与的信号通路进行分析。在上述lncRNAs分子中,筛选出lnc-MIPOL1-4分子,在细胞水平对该分子进行过表达及siRNA敲降,通过流式细胞术、AnnexinV/PI双染法、Transwell法分别研究lnc-MIPOLl-4对乳腺癌细胞周期、凋亡以及侵袭和迁移的影响,进一步通过靶基因预测和荧光素酶报告基因等方法探索可能的作用机制。结果:1.转录组测序结果显示PRL处理后的T-47D细胞中共有3564个lncRNAs和477个mRNAs分子发生差异表达（差异倍数>2,P<0.05）;2.所选择的 12种lncRNAs中,XLOC093371、XLOC006637、XLOC064063、XLOC 086865、lnc-ZNF639-1 表达上调;lnc-AK4-2、XLOC075541、XLOC081110、XLOC047068、XLOC099517、XLOC106798、lnc-MIPOL1-4表达下调,与转录组测序结果完全吻合;3.差异表达的mRNA主要富集在134条不同的信号通路,其中包括PRL/PRLR信号通路相关的MAPK信号通路、P53信号通路和JAK-STAT信号通路;4.GO和KEGG分析显示,预测的LncRNAs靶基因也与PRL/PRLR信号通路相关。5.Lnc-MIPOL1-4分子在经PRL处理后的T-47D细胞中表达明显下调,过表达和siRNA敲降的相关研究证实:该分子对乳腺癌细胞周期、凋亡无显著影响,但对乳腺癌细胞的侵袭和转移能力有显著抑制作用;6.Lnc-MIPOL1-4分子对乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力抑制作用的主要机制可能是lnc-MIPOL1-4作为竞争性内源RNA（competitive endogenous RNA,ceRNA）与miR-21分子结合,从而减弱miR-21对靶基因maspin拘抑制作用。结论:本研究基于PRL/PRLR信号通路,通过转录组测序技术检测了乳腺癌细胞中与PRL/PRLR信号通路相关的lncRNAs分子,从中选择了明显表达下调的lnc-MIPOL1-4分子,初步推测Lnc-MIPOL1-4可作为ceRNA与microRNA相互作用,通过竞争性结合miR-21分子而影响靶基因maspin的表达,从而抑制了乳腺癌细胞的侵袭和转移。本研究可为乳腺癌的发病机制研究与诊疗提供新的策略和靶标。