背景与目的 GHRP可由GHS-R、CD₃₆介导直接作用于心脏。本实验主要研究GHRP对心脏的正性肌力和钙动员作用以及对心力衰竭和心肌纤维化的改善作用。 方法 （1） 研究GHRP对大鼠心脏收缩和舒张以及对心肌细胞内钙动员的影响：（2） 研究GHRP对CHF大鼠心脏结构和功能及其神经激素水平的影响；（3）研究Hexarelin对SHR心肌纤维化的改善作用及对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响。 结果 结果表明，GHRP（1） 增强心室的收缩和舒张，但对心率没有影响；（2） 通过诱导胞外钙内流和胞内钙释放而增加心肌细胞内游离钙水平；（3） 降低血浆NE、PRA、醛固酮和ET-1等应激激素水平；（4） 增加LVEF、LVESP、PWTD和减少LVEDP、LVEDD，从而来缓解CHF大鼠的左室功能不全与心肌重构：（5） 增加CHF大鼠的体重及改善恶病质，并上调心肌GHS-R mRNA水平；（6） Hexarelin减少SHR心肌胶原的堆积和羟脯氨酸含量，上调GHS-R和CD₃₆mRNA水平，减少心肌TIMP-1 mRNA水平以及ERK_1／2活性；（6） Hexarelin抑制心脏成纤维细胞的增殖、胶原合成和TGF-β表达。 结论 （1） GHRP具有直接强心作用，但不影响心率；GHRP的钙动员作用可能是强心作用的重要机制；（2） GHRP抑制心衰大鼠神经激素的过度反应，改善减轻左室功能不全、结构重构和心肌恶病质的发展；（3） Hexarelin可通过抑制胶原合成，促进胶原的降解而减轻SHR左室纤维化程度。