目的 本实验采用 Morris 水迷宫实验及免疫组化方法,观察针刺“百会穴”、“大椎穴”对宫内感染致早产脑损伤仔鼠学习记忆功能的近期、远期的影响,以及不同时间窗之间的区别,从细胞、分子生物学水平探讨针刺的作用机制,为临床提供理论基础及科学依据。 　　方法 (1)动物模型制备：24只雌性大鼠中有21只受孕,将其随机分为LPS组(n=18只)、NS组(n=3只)。孕 17天的 LPS组孕鼠予 LPS：350μg/Kg·d腹腔注射,连续2天,NS组孕鼠予同等剂量的生理盐水腹腔注射。孕22天前分娩的仔鼠为早产鼠。(2)动物模型鉴定：随机选取 LPS 组和 NS 组孕鼠各 1 只取子宫和胎盘行HE染色,观察宫内感染情况。LPS组和NS组0日龄仔鼠各10只断头取脑行HE染色,观察脑组织病理变化。(3)分组：随机选取 NS组足月仔鼠作为空白对照组(n=25)(A组),LPS组早产仔鼠随机选取94只,分为模型对照组(n=25)(B组)、早期针刺组(n=23)(C组)、晚期针刺组(n=24)(D组)、抚触+丰富环境组(n=22)(E组)。(4)干预方法：A组与B组不行任何干预措施；C组于生后第8天行针刺干预,至第42天；D组于生后第22天行针刺干预,至第42天；E组于生后第2天开始行抚触干预,至第 14 天,生后第 8 天开始行丰富环境刺激干预,至第 42 天。(5)仔鼠21日龄时各组随机选取8只行神经行为学检测。21日龄、42日龄时各组随机选取 10 只采用 Morris 水迷宫实验行学习记忆功能测试,免疫组化法行海马区NMDA R1表达检测。 　　结果 (1) 24只雌性大鼠中3只始终未怀孕,LPS组18只孕鼠中,13只提前分娩, 3只分娩前死亡, 2只足月分娩,共娩出早产仔鼠117只,足月仔鼠27只,死产仔鼠51只。NS组孕鼠3只,均足月生产,无早产、死产,共娩出足月产仔鼠 41只。与 NS 组仔鼠相比, LPS 组仔鼠出生时皮肤颜色紫绀、体重低、活动少、活产量少。(2)HE 染色：LPS 组孕鼠子宫壁及胎盘内可见血管充血、水肿,并见大量中性粒细胞浸润。LPS组仔鼠脑组织出现染色淡、结构疏松等病理变化。(3)21日龄仔鼠：①与空白对照组相比,模型对照组及各干预组 Elp 长、穿台次数少、NMDAR1表达低、悬吊试验分数低(P<0.01)。②与模型对照组相比,早期针刺组Elp短(P<0.05),穿台次数多(P<0.01),抚触+丰富环境组Elp短、穿台次数多(P<0.05)；各干预组 NMDAR1 表达高、悬吊试验分数高(P<0.01)。③与早期针刺组相比,抚触+丰富环境组 Elp 长、穿台次数少、NMDAR1 表达低、悬吊试验分数低(P>0.05)。42日龄仔鼠：①与空白对照组相比,模型对照组、晚期针刺组、抚触+丰富环境组 Elp长、穿台次数少、NMDAR1表达低(P<0.01)；早期针刺组Elp长(P<0.01)、穿台次数少(P<0.05)、NMDAR1表达低(P<0.01)；②与模型对照组比,早期针刺组、抚触+丰富环境组 Elp 短,穿台次数多(P<0.01),晚期针刺组Elp短(P<0.05),穿台次数多(P<0.01),各干预组NMDAR1表达高(P<0.01)。③与早期针刺组比,抚触+丰富环境组 Elp 长、穿台次数少、NMDAR1 表达低(P>0.05)。④与晚期针刺组相比,早期针刺组Elp短、穿台次数多、NMDAR1表达高(P<0.01)；抚触+丰富环境组Elp短、穿台次数多(P<0.05),NMDAR1表达高(P<0.01)。 　　结论 (1)通过复制黑龙江佳木斯大学宫内感染动物模型,证明 LPS 可以造成宫内感染并引起仔鼠早产及脑损伤,模型真实可靠。(2)宫内感染可以导致仔鼠学习记忆能力降低、神经行为学改变、脑组织海马区 NMDAR1 表达下调,且存在时间长。(3)早期针刺、晚期针刺、抚触+丰富环境均可改善仔鼠的学习记忆能力；早期针刺、抚触+丰富环境较晚期针刺效果好；早期针刺与抚触+丰富环境效果相当；早期针刺、抚触+丰富环境近期、远期均有明显效果。(4)仔鼠学习记忆功能改善与海马区 NMDAR1 表达上调有关。(5)宫内感染导致脑损伤智力低下的中医主要病理因素为“瘀血”,病理机制为瘀血阻窍,脑络不通,神机失用。治疗上采用“温补阳气”方法以活血化瘀有着极其重要作用。