在哺乳动物的卵巢中,原始卵泡数目作为卵巢储备的评价标准,是所有发育卵泡的基础。控制育龄期女性原始卵泡的过度消耗,可以通过抑制部分原始卵泡的激活,使绝大多数原始卵泡仍处于休眠状态。卵巢疾病中相关的干预措施,例如卵巢囊肿切除术、卵巢楔形切除、激光治疗多囊卵巢综合征(PCOS)等,均已被报道会改变卵泡的发育状态,但其机制仍旧不明。基于以上认知,我们建立了小鼠单侧卵巢部分切除的模型,手术后发现手术激活了卵巢中mTOR信号通路,从而加快了原始卵泡的激活和生长。此外,我们发现原始卵泡的激活呈现区域性,其中绝大多数出现在切口附近,切口附近磷酸化rps6的信号从间质过渡到原始卵泡胞质,呈现动态变化。通过对手术侧和非手术侧卵巢总RNA和核糖体RNA的测序结果发现,神经营养因子家族中的神经生长因子(NGF)在手术侧卵巢中无论是总RNA还是核糖体RNA均较之非手术侧有明显的变化,同时免疫组化结果也显示,NGF在切口附近呈现局域性升高。体外培养实验中,重组NGF因子处理后的乳鼠卵巢,其原始卵泡激活比例会明显增加。小鼠腹腔注射NGF受体抑制剂K252a,发现该抑制剂可以有效抑制因手术导致的原始卵泡激活。在过去的研究中认为,排卵的过程是一个导致卵巢周期性出现微小损伤的过程,并且发现排卵后NGF的升高会参与原始卵泡的激活,因此我们猜测可能是排卵过程引起的损伤导致了卵巢局部NGF的表达升高,从而使得局部原始卵泡激活进入下一轮生长。