大脑对信息的处理依赖于不同神经元群体的相互作用。神经振荡是所有跨膜离子电流的整合效果,反映神经元群体之间的动态相互作用。神经振荡是感觉信息处理、运动控制、认知以及多脑区同步等多种脑功能的基础。此外,部分神经精神类疾病常表现为某些脑区特定频段神经振荡的异常或缺陷。以一定方式诱导特定频段的振荡具有治疗神经精神疾病和促进认知的作用。因此,阐明神经振荡的环路机制对于理解信号处理以及相关神经精神疾病发生具有十分重要的意义。初级视觉皮层（Primary visual cortex,V1）丰富多样的神经振荡是处理视觉刺激所携带的时空信息的基础。视觉系统内的振荡活动与视觉信息处理、多脑区的同步化、选择性注意以及工作记忆等功能相关。皮层脑区不同亚型的γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）能神经元参与调节不同频段的规律性神经电活动。视觉刺激增强V1脑区θ振荡,但是具体的调节机制并不清楚。θ振荡调节机制复杂多样,包括隔核起搏器、神经元固有特性以及环路之间相互作用等,这些机制都有助于θ振荡产生。其中,神经元固有共振特性是产生θ振荡的一个潜在机制。本文采用在体局部场电位记录（Local field potentials,LFPs）、多通道记录、特定类型神经元光电极检测以及光遗传学操纵等多项神经生物学技术,探究V1脑区神经电活动对视觉刺激的响应特性,以及特定类型神经元对θ振荡的调节作用。主要研究内容如下:（1）通过在体LFPs以及多通道记录,证实视觉刺激增强V1脑区θ振荡,θ振荡与刺激强度正相关;θ振荡受行为状态调节,麻醉和运动抑制θ振荡;θ振荡受视觉刺激对比度的调节,视觉刺激与环境之间对比度降低抑制视觉刺激诱发的θ振荡;θ振荡具有刺激模式特异性,听觉刺激不能诱发θ振荡增强;视觉刺激增强V1脑区神经元发放低频θ相位（3~7 Hz）锁定。（2）通过检测特定类型GABA能神经元,明确视觉刺激激活生长激素抑制素（Somatostatin,SOM）神经元,SOM神经元活性与刺激强度正相关,视觉刺激增强SOM神经元发放低频θ相位锁定;视觉刺激虽增强小清蛋白（Parvalbumin,PV）神经元发放的低频θ相位锁定,但是抑制PV神经元活性,PV神经元活性与刺激强度负相关;运动降低神经元发放低频θ相位锁定。（3）通过双向光遗传操纵,证实失活SOM神经元改变神经元对视觉刺激响应特性,抑制视觉刺激诱发的θ振荡增强以及降低神经元发放低频θ相位锁定;规律性激活SOM神经元增强θ振荡。通过在体LFPs记录,证实视觉刺激增强V1脑区和内侧前额叶（Medial prefrontal cortex,m PFC）脑区之间的θ相位同步化程度,V1脑区θ振荡增强领先于m PFC脑区。综上所述,本文证实视觉刺激诱发的θ振荡受刺激强度、行为状态和刺激对比度调节,具有刺激模式特异性。视觉刺激激活SOM神经元,增强SOM神经元发放低频θ相位锁定;视觉刺激虽增强PV神经元发放低频θ相位锁定,但是抑制PV神经元活性;SOM神经元参与调控视觉刺激诱发的θ振荡。本文揭示V1脑区SOM神经元参与调控皮层θ振荡的一个潜在机制,进一步剖析V1脑区在处理视觉信息时的动态变化。本文加深V1脑区不同频段神经振荡的产生机制的理解。