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背景腰多裂肌能调控腰椎的屈伸运动及各椎体间的精细活动,维持腰椎的稳定,其形态、功能受损会导致腰椎不稳,腰部功能障碍甚至引发腰痛,严重影响了人们日常生活工作。针刺是临床上治疗腰痛的推荐方式,疗效颇佳,委中穴是临床治疗腰痛的常用穴位。因此,探索电针“委中”穴对损伤腰多裂肌的修复机制,对临床上治疗腰痛有积极意义。骨骼肌是利用铁的重要部位,骨骼肌铁代谢是指铁在骨骼肌内转运、分布、储存、利用、转出的过程,这些过程会参与骨骼肌生长、肌红蛋白形成、氧化代谢及线粒体ATP合成等。而过量的Fe2+会诱导氧化损伤,当骨骼肌内铁超载时会发生氧化应激导致骨骼肌损伤后再生障碍。因此本实验在课题组前期研究的基础上,着眼于铁代谢,建立腰多裂肌损伤大鼠模型,设置多个时间点来观察多裂肌损伤后铁代谢及氧化应激水平,探讨电针“委中”穴是否通过发挥对铁代谢的保护作用来调节抗氧化能力,从而促进损伤腰多裂肌的修复。目的观察电针“委中”穴对布比卡因（bupivacaine,BPVC）致腰多裂肌损伤模型大鼠多裂肌总铁含量以及铁代谢相关蛋白铁调节蛋白1（ironregulatory protein,IRP1）、转铁蛋白受体 1（transferrinreceptor 1,Tfr1）、二价金属转运蛋白 1（divalentmetaltrans-porter 1,DMT1）、铁蛋白重链（ferritin heavy chain1,FTH1）、铁转运蛋白（ferroportin,Fpn）表达的影响以及氧化应激相关指标谷胱甘肽（glutathione,GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4,GPX4）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的调节作用,从铁代谢的角度研究电针对损伤腰多裂肌的修复机制。方法SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组,每组24只,各组再分为1 d、2 d、3 d、7 d 4个亚组,每个亚组6只。采用注射0.5%BPVC的方法造模,接韩氏电针仪,采用2/15 Hz的疏密波,电流强度2mA,电针双侧“委中”穴,30 min/次,1次/d,空白对照组、模型组不进行电针干预。分别于治疗的1d、2d、3d、7 d取材。采用HE染色观察造模前后多裂肌形态变化;采用生化法检测多裂肌组织总铁含量以及氧化应激指标GSH、MDA变化;采用Western blot法检测FTH1表达水平;采用Real-time PCR 法检测多裂肌 IRP1、Tfr1、DMT1、Fpn、GPX4 mRNA 的表达。结果（1）HE染色结果:空白对照组的肌纤维排列紧密、整齐,细胞核均匀排布且靠近肌膜,无炎性细胞浸润;模型组的肌纤维出现大片坏死、断裂,肌纤维排列紊乱,肌细胞间隙增宽,可见大量炎性细胞浸润;电针组可见肌纤维断裂、坏死,肌间隙内炎性细胞浸润,但其程度较模型组可见一定程度的改善。（2）总铁含量检测结果:与同时间点空白对照组比较,模型组大鼠腰多裂肌铁含量水平均升高（P＜0.01）;与同时间点模型组比较,电针1 d、3d组铁含量水平降低（P＜0.01）。（3）大鼠腰多裂肌铁代谢相关蛋白检测结果:Western blot检测结果显示:与同时间点空白对照组比较,模型组大鼠腰多裂肌FTH1蛋白表达水平总体降低（P＜0.05,P＜0.001）;与同时间点模型比较,电针组1 d、2d、3 dFTH1蛋白表达水平有所升高（P＜0.05,P＜0.001）。模型各组比较,2d组最低（P＜0.05）,与模型3 d组相比,模型7d组表达增加（P＜0.05）;电针各组比较,2d组最高（P＜0.05）。Real-time PCR检测结果显示:与空白对照组比较,模型各组IRP1、Tfr1、DMT1 mRNA表达升高（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;FpnmRNA 模型 1d、2d 组表达量降低（P＜0.001）。与同时间点模型比较,电针组IRP1 mRNA表达降低（P＜0.05,P＜0.001）;Tfr1 mRNA 电针 2d、3d、7d 组水平有所降低（P＜0.01）;DMT1 mRNA 电针 1d、2d、3 d组水平降低（P＜0.05,P＜0.01）;FpnmRNA电针2d、3d、7d组表达升高（P＜0.05,P＜0.01）。各模型组比较结果显示,IRP1 mRNA模型2d组最高（P＜0.001）;Tfr1 mRNA与模型1d组比较,2d、3d模型组较高（P＜0.05）;DMT1 mRNA模型3d组最高（P＜0.05）,模型2 d组与模型1 d组相比,表达升高（P＜0.05）;Fpn mRNA与模型1 d、2d组相比,3d、7 d模型组较高（P＜0.001）。各电针组比较结果显示,IRP1 mRNA电针7d组与电针2d组比较表达降低（P＜0.05）;Tfr1mRNA 与电针 1d、2d 组相比较,电针 3d、7d 组较低（P＜0.05）;DMT1 mRNA电针3d组表达量最高（P＜0.05）,电针2 d组与电针1d组相比,表达升高（P＞0.05）;FpnmRNA与电针1d、2d组相比,3d、7 d电针组较高（P＜0.001）。（4）大鼠腰多裂肌氧化应激相关指标检测结果:Real-time PCR检测结果显示:与空白对照组比较,模型组GPX4 mRNA降低（P＜0.001）;与同时间点模型比较,电针组表达升高（P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001）;模型各组比较,1d模型组最低（P＜0.001）;电针各组比较,电针1 d组表达最低（P＜0.001）。生化法检测结果显示:与空白对照组比较,模型组GSH含量降低（P＜0.01,P＜0.001）,MDA含量升高（P＜0.01,P＜0.001）。与同时间点模型组比较,GSH含量1d、2d、3d电针组升高（P＜0.01）,MDA含量2d、3d、7d电针组降低（P＜0.01,P＜0.001）。模型各组相比较,1d模型组GSH含量最低（P＜0.001）,与模型2d组比较,模型3d组表达升高（P＜0.05）;模型2 d组MDA含量最高（P＜0.001）。电针各组比较,1d电针组GSH含量最低（P＜0.001）,与电针2d组比较,电针3d组表达升高（P＜0.05）;与电针7 d组相比较,电针1d、2d组MDA含量更高（P＜0.05）。结论BPVC致大鼠腰多裂肌损伤后,铁代谢紊乱出现铁超载,诱导氧化应激发生,并且在腰多裂肌损伤2d时,铁超载的情况较为明显。电针“委中”穴可能通过作用于铁代谢调节蛋白IRP1、Tfr1、DMT1、FTH1、Fpn,保护铁代谢平衡,缓解损伤腰多裂肌组织氧化损伤,从而促进大鼠腰多裂肌损伤后的修复。