目的:既往研究证实在不同空气污染物水平之下,颗粒污染物(PM_2.5、PM₁₀)或气体污染物（SO₂、CO、NO₂、O₃）能使急性心肌梗死的发病率上升。目前颗粒污染物及气体污染物对急性心肌梗死发病率影响的流行病学证据有限。本研究是探讨空气污染物与AMI、STEMI、NSTEMI发病率改变间的关系,并对人群特征进行分析以期明确潜在的易感人群。方法:此时间分层病例对照研究纳入了在2018.08-2019.07间就诊于天津市第一中心医院心脏科中的578例天津市城区急性心肌梗死患者。同时收集了本地区这12个月内的气象数据及空气污染物数据。并采用Spearman相关检验分析各空气污染物两两间的相互关系。且使用条件logistic回归去探索单污染物模型及双污染物模型下,空气中颗粒污染物、气体污染物在暴露当天及不同滞后天数下,它们与AMI、STEMI、NSTEMI发病率改变间的联系。且分别对年龄、性别、合并症、吸烟或饮酒史等人群特征分析以明确急性心肌梗死的易感人群。结果:AMI、STEMI、NSTEMI发病人数在1-12月份间的变化趋势与PM_2.5、PM₁₀、SO₂、NO₂、CO在此时间段内的浓度变化趋势一致,即1-3月份及10-12月份间污染物浓度和发病人数高,而4-9月份间污染物浓度与发病人数低。空气污染物与急性心肌梗死人均住院花费及人均住院天数的变化无关,但空气污染物能够增加急性心肌梗死的发病率,故与急性心肌梗死总人群的住院花费及住院天数增加有关。单污染物模型中,NSTEMI发病率增加4.85%（95%CI:1.0045-1.0943,P=0.033）、5.38%（95%CI:1.0092-1.1003,P=0.019）分别归因于暴露在PM_2.5和NO₂中,且这一发病率改变均出现在暴露后的第5天。AMI发病率增加3.82%（95%CI:1.0064-1.0711,P=0.02）亦出现在暴露于NO₂后的第5天。STEMI的发病率均不会在暴露于PM_2.5、PM₁₀、SO₂、CO、NO₂和O₃后出现改变。双污染物模型中,PM_2.5或NO₂分别与SO₂、CO、O₃间的组合均能够使AMI、NSTEMI的发病率增加,但发病率的改变都不显著。对人群特征分别研究发现,男性、合并有糖尿病或低密度脂蛋白胆固醇正常的人群暴露于PM_2.5中可使NSTEMI的发病率分别增加3.75%（95%CI:1.003-1.0731,P=0.035）、5.63%（95%CI:1.0138-1.1005,P=0.010）及4%（95%CI:1.0051-1.0762,P=0.026）;而男性、血压正常、低密度脂蛋白胆固醇或肾功能正常的人群暴露于NO₂中可使NSTEMI的发病率各增加13.95%（95%CI:1.0237-1.2685,P=0.018）、17.17%（95%CI:1.0156-1.3517,P=0.031）、14.62%（95%CI:1.0051-1.0762,P=0.014）和13.90%（95%CI:1.0252-1.2655,P=0.017）。结论:颗粒污染物中,PM_2.5暴露可使NSTEMI的发病率上升,而与AMI及STEMI的发病率改变无关;PM₁₀暴露不会对急性心肌梗死的发病率产生任何影响。气体污染物中,NO₂暴露能使AMI、NSTEMI的发病率明显上升,但STEMI发病率的变化与NO₂暴露无关;SO₂、CO或O₃暴露均不能对急性心肌梗死的发病率造成显著影响。PM_2.5和NO₂对NSTEMI发病率的影响并不会在短时间内就可以出现,NSTEMI的发病率明显改变均是在暴露后的第5天才被观察到。对人群特征分别研究发现,男性或胆固醇正常的人群不论是暴露于PM_2.5还是NO₂中,其均为潜在的易感人群。暴露于空气污染物中不会增加急性心肌梗死患者的人均住院负担,但可造成急性心肌梗死人群总的住院负担上升。