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目的:文冠果壳作为文冠果资源产业化过程中的副产物，在实际生产过程中通常被当做废弃物丢弃，造成了资源浪费，环境污染等现象。有文献报道，文冠果壳提取物具有抗肿瘤、抗氧化等药理活性，却几乎无相关研究数据支持这样的说法。本课题组前期研究结果表明：文冠果叶提取物具有较好的抗氧化及抑制肿瘤增殖活性。因此，本论文以前期研究为基础，对文冠果壳提取物（XSHE）抗氧化活性及抑制肿瘤细胞增殖活性进行初步研究。 方法: 1. DPPH·法筛选文冠果壳抗氧化活性部位。 2. MTT法筛选文冠果壳抑制HepG2细胞增殖活性部位。 3. PI标记法研究文冠果壳95%乙醇提取物（95%XSHE）对HepG2细胞增殖周期的影响。 4. Western-blot法检测95%XSHE干预后HepG2细胞蛋白JAK1、STAT3、p-STAT3的表达水平。 5.建立s-180实体瘤模型，通过对小鼠体重、瘤重、抑瘤率、免疫器官指数、脏器指数，血清中AST、ALT、IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ的含量，HE瘤组织染色病理切片进行分析和测定，探索95%XSHE在小鼠体内抑制肿瘤增殖活性及其作用机制。 结果: 1.文冠果壳抗氧化活性最强部位为70%XSHE； 2.文冠果壳抑制HepG2细胞增殖最强部位为95%XSHE； 3.95%XSHE主要阻滞HepG2细胞增殖于G0/G1期； 4.95%XSHE下调HepG2细胞蛋白JAK1，STAT3，p-STAT3表达，从而促使HepG2细胞凋亡； 5.①与模型组相比，95%XSHE中剂量组对s-180荷瘤移植瘤的增殖，且有显著性差异，抑瘤率为30.03%；②与模型组相比95%XSHE，中、低剂量组使s-180荷瘤小鼠肝脏、肾脏、体重降低，且有显著性差异，但对胸脾指数无明显影响；高剂量对各指标均为明显影响;③与模型组相比，95%XSHE各剂量组均使s-180荷瘤AST、ALT的表达下降，且有极显著性差异；④与模型组相比，95%XSHE各剂量组能促进免疫因子IL-2、TNF-α、IFN-γ的表达，抑制炎症因子IL-6的表达，且均有显著性差异;⑤H E病理切片显示，95%XSHE各剂量组病理形态都有改变，中剂量组瘤组织严重坏死。 结论:XSHE具有一定的抗氧化和抑制肿瘤增殖的作用；95%XSHE主要阻滞HepG2细胞增殖于G0/G1期，其可能通过调控JAK1-STAT3信号通路，从而在体外发挥抑制HepG2细胞增殖的作用。在动物体内，95%XSHE可能通过促进免疫因子IL-2、TNF-α、IFN-γ的表达，下调炎症因子IL-6的表达，从而发挥其抑制肿瘤增殖的作用。