目的:　　1.探讨DHEA和来曲唑构建雌性Wistar大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）两种动物模型的内分泌及胰岛素抵抗特征，以及卵巢形态学变化。　　2.探讨DHEA和来曲唑大鼠PCOS两种模型卵巢组织中PPARγ和FGL2的表达、M2型巨噬细胞的分布及与胰岛素抵抗的关系，阐明胰岛素抵抗和慢性炎症在PCOS发生发展过程中可能存在的作用。　　方法:　　1. DHEA造模：选取21日龄的SPF级雌性Wistar大鼠20只，随机分为模型组（P组）和对照组（C组），每组各10只，于23日龄时开始给药。P组每日大鼠给予DHEA6 mg/100 g体重+0.2 ml注射用无菌大豆油剂，连续皮下注射21 d；C组给予每日注射用大豆油剂0.2 ml，连续皮下注射21 d。两组均从用药后的第10天开始每日行阴道涂片检查直到用药期终止。　　2.来曲唑造模：选取38日龄的SPF级雌性Wistar大鼠20只，随机分为模型组（L组）和对照组（D组），模型组12只，对照组8只。于6周龄时开始给药，L组将来曲唑1 mg/kg·d溶于1％羧甲基纤维素钠（CMC）中，连续灌胃21 d；D组正常饲养。两组从用药的第10 d开始行阴道涂片检查直至用药期结束。　　3.以上两模型组及相应的两对照组均于用药期最后一次给药结束24 h（同时禁食12 h）后开始处理。称体重，血糖仪测FBG，水合氯醛麻醉后，腹主动脉采血，剥离卵巢，大鼠处死。分离血清，电化学发光法检测 T、E2，酶联免疫吸附法（ELISA）检测FINS。卵巢称重，组织石蜡包埋，连续切片，苏木精-伊红染色（HE）观察卵巢形态并拍照存图，　　4.免疫组织化学染色观察炎症指标 Fgl2、PPARγ、M2型巨噬细胞差异表达并拍照存图。每组选取5只大鼠左侧卵巢切片的5张照片，使用Image-Pro Plus6.0软件进行平均光密度分析。　　结果:　　1.体重两组模型组与对照组相比，差异无统计学意义。　　2.阴道涂片 DHEA模型组的大鼠动情周期于第10天开始失去动情周期变化，全部处于动情期直至用药结束；来曲唑模型组大鼠于第6天开始逐渐失去动情周期变化，全部都处于动情间期直至用药结束。两模型组对照组则呈现规律的动情周期变化。　　3.卵巢形态变化，DHEA模型组镜下可见卵巢有较多闭锁卵泡，囊状扩张卵泡比例明显增加，卵巢少见黄体形成；来曲唑组大鼠卵巢镜下可见较多囊状扩张卵泡，卵泡内卵母细胞和放射冠消失，颗粒细胞层及黄体明显减少，还可见较多闭锁卵泡，卵泡膜细胞及间质细胞增生。两模型组的对照组均可见发育不同阶段的卵泡，卵泡内可见卵母细胞，颗粒细胞呈多层，还可见较多黄体。　　4.血液指标，DHEA组T、FINS、HOMA-IR均较对照组明显升高；来曲唑组T值较对照组明显升高，其余FGB、FINS、HOMA-IR与对照组比较无明显差异。　　5.炎症指标，PPARγ表达量：P组明显低于C组，L组与D组无明显差异，C组与D组无明显差异，P组明显低于L组；巨噬细胞M2表型表达量：P组明显低于C组，L组与D组无明显差异，C组与D组无明显差异，P组明显低于L组；Fgl2表达量：P组明显高于C组，L组与D组无明显差异，C组与D组无明显差异，P组明显高于L组。　　结论:　　1. DHEA诱导的PCOS模型大鼠和来曲唑诱导的模型大鼠，卵巢病理改变及血液激素改变与PCOS患者相似。代谢方面，DHEA组伴有IR，来曲唑组未提示伴有IR及其相关的改变征象。DHEA造模可以促进PCOS伴IR的发生。　　2.在DHEA的PCOS模型疾病过程中巨噬细胞的活化主要是促炎过程，炎症导致了IR。　　3. DHEA组与其对照组相比，PPARγ低表达、M2低表达相伴随，PPARγ的下调的导致了M2的下调。　　4.炎症促使颗粒细胞和巨噬细胞表达FGL2，FGL2反过来加重了炎症，导致了IR。