论文部分内容阅读
目的：探讨内皮细胞特异性分子（endothelialcellspecificmolecule-1，endocan）与脑动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）病变程度及大动脉粥样硬化（largearteryatherosclerotic,LAA）型脑卒中预后的相关性。
方法：严格依据TOAST病因分型选取105例LAA型脑卒中患者（LAA组），50例小动脉闭塞（Smallarteryocclusion，SAO）型脑卒中患者（SAO组），33例同时期于我科住院的无症状性脑动脉狭窄患者（无症状狭窄组），以及60例同时期于我院健康查体患者（对照组）。通过脑动脉病变血管支数评估患者AS病变程度，将LAA组患者分为单支（30例）、双支（30例）及多支病变（45例）三个亚组。应用酶联免疫吸附法测定各组血浆endocan水平。并对LAA组患者预后随访3月，对其预后进行mRS评分，结合mRS评分绘制ROC曲线评估endocan与LAA型脑卒中患者预后的相关性。
结果：LAA组血浆endocan水平显著高于SAO组（OR=6.215，95%CI：2.241-17.238，P=0.000）和对照组（OR=4.987，95%CI：1.725-14.414，P=0.003），无症状狭窄组血浆endocan水平显著高于SAO组（OR=7.577，95%CI：2.028-28.303，P=0.003）和对照组（OR=6.079，95%CI：1.689-21.875，P=0.006），而在LAA组和无症状狭窄组、SAO组和对照组之间血浆endocan水平差异无统计学意义。在LAA组亚组中，血浆endocan水平在多支病变组显著高于双支、单支病变组（t=-2.494、-5.655，P=0.015、0.000），双支病变组血浆endocan水平显著高于单支病变组（t=-2.542，P=0.014）。在LAA组，血浆endocan水平与mRS评分成呈正相关（r=0.334，P=0.000），对于判断预后的ROC曲线下面积为0.652（95%CI=0.546～0.758，P=0.008）。
结论：血浆endocan水平与AS病变程度相关，而与LAA型及SAO型脑卒中急性发病未发现明显关系，提示endocan可能参与了AS的炎性发病机制及进展过程，有潜力成为评价AS广泛程度和判断LAA型脑卒中预后的血浆标志物。
方法：严格依据TOAST病因分型选取105例LAA型脑卒中患者（LAA组），50例小动脉闭塞（Smallarteryocclusion，SAO）型脑卒中患者（SAO组），33例同时期于我科住院的无症状性脑动脉狭窄患者（无症状狭窄组），以及60例同时期于我院健康查体患者（对照组）。通过脑动脉病变血管支数评估患者AS病变程度，将LAA组患者分为单支（30例）、双支（30例）及多支病变（45例）三个亚组。应用酶联免疫吸附法测定各组血浆endocan水平。并对LAA组患者预后随访3月，对其预后进行mRS评分，结合mRS评分绘制ROC曲线评估endocan与LAA型脑卒中患者预后的相关性。
结果：LAA组血浆endocan水平显著高于SAO组（OR=6.215，95%CI：2.241-17.238，P=0.000）和对照组（OR=4.987，95%CI：1.725-14.414，P=0.003），无症状狭窄组血浆endocan水平显著高于SAO组（OR=7.577，95%CI：2.028-28.303，P=0.003）和对照组（OR=6.079，95%CI：1.689-21.875，P=0.006），而在LAA组和无症状狭窄组、SAO组和对照组之间血浆endocan水平差异无统计学意义。在LAA组亚组中，血浆endocan水平在多支病变组显著高于双支、单支病变组（t=-2.494、-5.655，P=0.015、0.000），双支病变组血浆endocan水平显著高于单支病变组（t=-2.542，P=0.014）。在LAA组，血浆endocan水平与mRS评分成呈正相关（r=0.334，P=0.000），对于判断预后的ROC曲线下面积为0.652（95%CI=0.546～0.758，P=0.008）。
结论：血浆endocan水平与AS病变程度相关，而与LAA型及SAO型脑卒中急性发病未发现明显关系，提示endocan可能参与了AS的炎性发病机制及进展过程，有潜力成为评价AS广泛程度和判断LAA型脑卒中预后的血浆标志物。