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目的:表儿茶素（epicatechin,EC）是从茶多酚中分离出的具有抗氧化活性并且易透过血脑屏障的活性物质。脑缺血再灌注损伤（cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI）后大量活性氧（reactive oxygen species,ROS）蓄积,致使机体氧化与抗氧化系统失衡,并产生氧化损伤。目前,EC在抗氧化、抗炎、抗肿瘤等方面已有广泛研究,但在CIRI中的抗氧化机制未有深入研究,也有研究提示EC可能在抗凋亡上有潜在的应用价值。本课题组前期研究已发现,在高糖高脂诱导的H9C2细胞模型中,EC预处理可使细胞中氧化型谷胱甘肽含量降低,SOD活性升高,可对心肌细胞发挥保护作用,同时在大鼠心脏骤停/心肺复苏模型中,绿茶多酚可提高脑组织内源性抗氧化酶SOD1和SOD2的表达。基于本课题组及他人的前期研究,本研究采用线栓法构建大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,缺血2h后再灌注,于再灌注后0h、12h、24h三个时间点分别给药,从氧化应激和神经元凋亡两个方面探讨EC对大鼠CIRI后的脑保护作用。方法:将114只大鼠按随机数字表法分为6组,每组19只,分别为假手术组（Sham组）、模型组（I/R组）、EC5mg/kg组、EC10mg/kg组、EC20mg/kg组、依达拉奉（edaravone,ED）3mg/kg组。适应性喂养1周后,除Sham组外,其余组采用线栓法制备大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2h后再灌注。EC三个剂量组分别于再灌注后0h、12h、24h三个时间点腹腔注射5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg剂量的表儿茶素,ED组腹腔注射3mg/kg的依达拉奉,Sham组和I/R组注射同体积的生理盐水。于再灌注12h、24h两个时间点进行Longa和m NSS两种神经功能评分法,初步评估大鼠神经功能缺损情况;再灌注后36h取脑,湿法称重计算脑指数,评价脑组织水肿程度,取脑采用氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测缺血侧脑组织梗死面积,观察缺血侧脑组织梗死情况,苏木素-伊红（hematoxylin and eosin,H＆E）染色观察缺血侧脑皮质病理损伤情况,原位末端标记（Td T-mediated d UTP nick end labeling,TUNEL）法观察脑皮质神经元凋亡情况,比色法检测血清和缺血侧脑皮质中丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、SOD和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活力以评价大鼠脑组织抗氧化水平,蛋白印迹（western blot）法检测核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor-2,Nrf2）、血红素加氧酶1（heme oxygenase-1,HO-1）、NAD（P）H:醌氧化还原酶1（NAD（P）H:quinone oxidoreductase 1,NQO1）和凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2的相对表达水平,确定大鼠抗氧化水平和神经元凋亡的变化。结果:（1）大鼠神经功能缺损评分、脑组织水肿及梗死情况与Sham组比较,I/R组在两个时间点的两种神经功能评分均显著升高（P＜0.05）,脑梗死面积百分比升高（P＜0.05）,各组之间脑指数均无明显差异;与I/R组比较,EC10mg/kg、EC20mg/kg、ED3mg/kg组在两个时间点的两种神经功能评分下降,梗死面积百分比减少（P＜0.05）,各组之间脑指数也均无明显差异。（2）大鼠缺血侧脑皮质病理损伤情况Sham组细胞数量较多,排列紧密,形态圆润且轮廓清晰,核仁居中。与Sham组比较,I/R组细胞数量减少,排列疏散,细胞形态不规则,部分发生核固缩,存在病理损伤;与I/R组比较,EC各组、ED3mg/kg组细胞数量明显增加且形态规则,核质间隙明显。（3）大鼠血清和缺血侧脑皮质中MDA含量、SOD和GPx活力及抗氧化相关蛋白Nrf2、HO-1、NQO1的相对表达水平与Sham组比较,血清和缺血侧脑皮质中MDA含量增多、SOD活力降低（P＜0.05）,脑皮质中GPx水平降低（P＜0.05）,Nrf2、NQO1蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）,HO-1表达也有所升高但无显著差异;与I/R组比较,EC10mg/kg、EC20mg/kg、ED3mg/kg组血清和缺血侧脑皮质中MDA含量降低、SOD活力升高,EC20mg/kg、ED3mg/kg组脑组织中GPx活力升高（P＜0.05）。EC三个剂量组、ED组中Nrf2蛋白表达显著升高（P＜0.05）,除EC5mg/kg组外,其余组NQO1蛋白表达显著增加（P＜0.05）,仅EC20mg/kg组、ED3mg/kg组HO-1蛋白表达显著增加（P＜0.05）。（4）大鼠缺血侧脑皮质凋亡情况观察及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2的相对表达水平与Sham组比较,I/R组神经元凋亡严重,凋亡指数明显增大,Caspase-3及Bax蛋白表达显著增加,Bcl-2蛋白表达减少（P＜0.05）;与I/R组比较,EC三个剂量组、ED组神经元凋亡减轻,凋亡指数明显减小,Caspase-3蛋白表达显著减少,Bcl-2蛋白表达显著增加（P＜0.05）,除EC5mg/kg组外,其余组中Bax蛋白表达明显减少（P＜0.05）。结论:EC可能激活Nrf2/HO-1抗氧化通路,继而减轻神经元凋亡,对大鼠CIRI后发挥脑保护作用。