【摘 要】
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目的:通过野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压模型研究肺动脉高压发生过程中IL-6、GATA-6的表达水平及GATA-6甲基化程度在肺组织中的意义。方法:将54只成年雄性SD大鼠随机分成溶媒对照组(A组,n=18),假手术对照组(B组,n=18),MCT组(C组,n=18只),C组大鼠给予1%MCT按60mg/kg腹腔内注射造模,A组给予等量2:8无水乙醇生理盐水,B组仅做腹腔穿刺。分别于造模后第
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目的:通过野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压模型研究肺动脉高压发生过程中IL-6、GATA-6的表达水平及GATA-6甲基化程度在肺组织中的意义。方法:将54只成年雄性SD大鼠随机分成溶媒对照组(A组,n=18),假手术对照组(B组,n=18),MCT组(C组,n=18只),C组大鼠给予1%MCT按60mg/kg腹腔内注射造模,A组给予等量2:8无水乙醇生理盐水,B组仅做腹腔穿刺。分别于造模后第7天(T1)、第14天(T2)、第21天(T3)三个时间点分别对每组各6只大鼠做右心室压力、右心室肥厚指数监测,肺组织HE染色观察肺病理改变,免疫组化法检测肺组织中GATA-6、IL-6的表达,Real-time PCR检测肺组织GATA-6表达水平,Western Blot检测肺组织IL-6蛋白表达水平,甲基化PCR检测肺组织中GATA-6甲基化程度。结果:与A组、B组比较C组大鼠在T1-3右心室平均压力及右心室肥厚指数明显增高(P<0.05)且C组中T1-3右心室平均压力及右心室肥厚指数呈递增性变化并于T3达到最高峰(P<0.05),A组与B组比较右心室平均压力及右心室肥厚指数差异无统计学意义(P>0.05);IL-6免疫组化结果显示与A组和B组比较C组肺组织中IL-6表达在T1-3时明显增高(P<0.05)且C组中IL-6的表达于T3明显增高并达到最高峰(P<0.05),A组与B组比较肺组织中IL-6的表达差异无统计学意义(P>0.05);GATA-6免疫组化结果显示与A组和B组比较C组肺组织中GATA-6的表达在T1-3时明显减低(P<0.05)且C组中GATA-6的表达于T3明显减低且达到最低峰(P<0.05),A组与B组比较肺组织中GATA-6的表达差异无统计学意义(P>0.05);Western Blot结果显示与A组、B组比较C组大鼠肺组织中IL-6表达在T1-3明显增高(P<0.05)且C组中IL-6表达于T3明显增高并达到最高峰(P<0.05),A组与B组比较肺组织中IL-6的表达差异无统计学意义(P>0.05);Real-time PCR结果显示与A组、B组比较C组大鼠肺组织中GATA-6的表达在T1-3明显降低(P<0.05)且C组中GATA-6的表达于T3明显降低并达到最小峰(P<0.05),A组与B组比较肺组织中GATA-6的表达差异无统计学意义(P>0.05);GATA-6甲基化结果显示与A组和B组比较C组大鼠肺组织中GATA-6甲基化程度在T1-3时明显增高(P<0.05)且C组中GATA-6甲基化程度呈递增性变化并于T3达到最高峰(P<0.05),A组与B组比较GATA-6甲基化程度差异无统计学意义(P<0.05);相关分析结果显示IL-6与GATA-6之间呈显著负相关性(r=-0.887,P=0.000);IL-6与GATA-6甲基化之间呈显著正相关性(r=0.944,P=0.000);GATA-6与GATA-6甲基化之间呈显著负相关性(r=-0.922,P=0.000)。结论:1.在肺动脉高压大鼠肺组织中IL-6的表达明显增高,GATA-6的表达明显减低,GATA-6甲基化程度明显增加。2.IL-6、GATA-6及GATA-6甲基化之间的关系可能在大鼠肺动脉高压的发病机制中起到作用。3.推测在大鼠肺动脉高压的形成过程中,IL-6诱导GATA-6高度的甲基化可能是导致GATA-6表达下降的原因之一。
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