论文部分内容阅读
[摘要] 目的 探讨重度婴幼儿喉软化症的临床表现特点，提高诊断水平。 方法 采集2008年6月～2012年6月在我院诊治的62例重度婴幼儿喉软化症患儿的临床症状资料，进行回顾性分析。 结果 喉鸣症状出现最早，出现年龄中位数5 d；62例（100%）均存在喉鸣和呼吸困难，45例（72.3%）存在吞咽困难，54例（87.1%）存在营养不良。33例完成睡眠血氧监测，最低血氧平均（0.65±0.08）。23例接受24 h食道pH值监测，18例（78.3%）存在胃食道返流。7例（11.3%）存在除气道第二病变以外的伴发病。 结论 重度婴幼儿喉软化症临床表现复杂，应重视症状分级评估。
[关键词] 婴儿；畸形；喉疾病；喉软化症
[中图分类号] R767 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）10-11-03
婴幼儿喉软化症（laryngomalacia）是最常见的喉先天性畸形，也是婴幼儿非感染性喉鸣的最常见原因。其解剖变异在于喉的声门上结构（杓突、杓会厌襞、会厌）软弱，部份或全部随吸气向声门内塌陷，导致呼吸通道变窄，产生喉鸣、呼吸困难、吞咽困难等症状。大多数患儿病情属于轻中度，约10%[1]病情属重度，除上述症状较重外，还常伴有生长发育落后、反复呼吸道感染等症状。目前国内对喉软化症诊治研究较少，现对我院诊治的重度喉软症患儿的临床表现资料进行回顾性分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年6月～2012年6月，对来我院的喉鸣患儿行电子喉镜检查，经证实存在明显声门上组织塌陷，临床评估为重度婴幼儿喉软化症的患儿进入观察队列，详细采集病史及症状资料，临床跟踪随访。本组患儿共62例，其中男36例，女26例，男女比例1.38︰1。来我院初诊时年龄中位数[25分位数；75分位数]为52（24；89） d，最小7 d，最大1.8岁，发病年龄中位数5[1；14]d。平均出生体重（3.01±0.64）kg，其中3例为早产儿，无小样儿。母乳喂养20例，混合喂养18例，人工喂养24例。因症状混杂，本组未纳入合并咽软化、喉囊肿、喉麻痹、喉裂、声门下狭窄、气管支气管软化等气道伴发病的患儿。
1.2 方法
1.2.1 电子喉镜检查及诊断分型 采用我院PENTAX VNL-1130型电子喉镜（镜身直径2.9 mm），EPM-1000处理器及电脑图文处理系统。检查时家长抱患儿处于立位，经中鼻道进镜观察喉部情况，确定声门上组织塌陷的部位和程度。依据电子喉镜检查所见，参考Olney[2]标准进行诊断，诊断要点包括：杓突组织肥厚，黏膜冗余；杓会厌襞短；会厌卷曲呈“Ω”形或管状，两侧明显遮盖声门；会厌薄而软，吸气时向声门塌陷，甚至像活瓣样被吸入声门等。
1.2.2 重度婴幼儿喉软化症标准 参考Roger[3]标准，吸气性喉鸣并伴有下列情形之一者，即为重度，包括：明显生长发育落后；严重呼吸困难；严重呛咳，或有吸入性肺炎史，需经胃管进食；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，低氧血症；有因阻塞性呼吸困难气管插管史、梗阻性窒息史；继发性漏斗胸、肺动脉高压和肺源性心脏病。
1.2.3 临床症状情况判定标准 （1）吸气性喉鸣：轻度：间断性喉鸣，在睡眠或呼吸道感染时出现；中度：睡眠时喉鸣音重，清醒状态下也有轻微喉鸣；重度：持续性性喉鸣，睡眠、吃奶、仰卧位更重。（2）呼吸困难：轻度：平卧睡眠时胸骨上窝凹陷<1 cm，呼吸平稳；中度：平卧睡眠时胸骨上窝凹陷1～2 cm，吸气略费力，偶有低通气；重度：凹陷2 cm以上，吸气明显费力，常有低通气和呼吸暂停；极重度：吃奶和哭闹时频繁紫绀，明显漏斗胸，或有室息和插管史。（3）吞咽困难：轻度：饮清水时呛咳为主，偶有呛奶，进食量正常；中度：每天呛奶5～10次，吃奶不耐受，但速度基本正常，进食量略下降；重度：每天呛奶>10次，吃奶不耐受，速度慢，进食量为正常儿60%～80%；极重度：频繁呛奶，吸奶无力，速度慢，进食量60%以下，或需插胃管进食者。（4）营养不良：轻度：年龄别体重z值≤-1，>-2；中度：年龄别体重z值≤-2，>-3；重度：年龄别体重z值≤-3。
1.3 观察项目及资料收集
包括患儿基本情况，喉鸣、呼吸困难、喂养困难、生长发育落后等症状情况，以及出生史、既往患病史、伴发疾病等。收集患儿睡眠血氧监测，胃食道反流等检查资料。症状评估、睡眠监测、小儿胃食道返流判断标准在结果中一并说明。
1.4 统计学处理
通过EXCEL对本实验相关数据行统计分析，得出相关数据分布情况。
2 结果
2.1 临床症状
患儿的临床症状情况，见表1。喉鸣症状出现时间最早，出现年龄中位数5[1；14]d，10例出生即有喉鸣，4例出生半月后出现。所有症状中以声弱和声嘶最少见，仅占8.0%。病史方面，3例患儿有早产史，但非低体重儿，2例患儿有出生窒息史，5例患儿有气管插管病史。既往疾病以肺炎最常见，有1次肺炎病史的占90.3%（56例），有2次以上肺炎病史的患儿占58.0%（36例）。本组62例患儿，59例（95.2%）因为严重呼吸困难和重度营养不良判断为重度婴幼儿喉软化症，3例（4.8%）因为严重呛咳反复吸入性肺炎，这3例患儿喉鸣轻度，呼吸困难为中度。
2.2 多导睡眠呼吸监测
本组患儿有36例接受多导睡眠呼吸监测（PSG），由于患儿年幼，鼻导管和胸腹带的放置均受到限制，仅3例>1岁的患儿成功放置，其低通气指数（AHI）分别为：48，46，58，根据乌鲁木齐2007草案标准，均判定为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。结合其余33份血氧监测数据显示：患儿最低血氧范围0.45～0.75，平均（0.65±0.08）；血氧饱合度≤95%时间占总监测时间的百分比（57.0±7.8）%，血氧饱合度≤90%时间占总监测时间的百分比（22.0±4.8）%。结果显示患儿睡眠时存在严重低氧血症。 2.3 胃食道反流情况
本组有23例患儿接受24 h食道pH值监测检查，18例（78.3%）患儿存在胃食道反流，其中15例1岁以内的患儿酸返流指数（RI，食道pH值<4时间占总监测时间的百分比）≥12%，3例>1岁的患儿酸返流指数≥6%。5例（21.7%）患儿酸反流指数未达到诊断标准。
2.4 气道伴发病
本组患儿有7例存在除气道第二病变和胃食道返流以外的伴发病，伴发率11.3%。其中，脑瘫2例（3.2%），唐氏综合症2例（3.2%），先天性脑发育不良1例（1.6%），先天性心脏病1例（1.6%），先天性心脏病合并唐氏综合征1例（1.6%）。
3 讨论
婴幼儿喉软化症是婴幼儿非感染性喉鸣的最常见原因，约占45%～75%[4-5]，在所有喉先天性畸形中，约占52%[6]。该病属先天性疾病，一般在出生后2周内出现症状，4～8个月时最重，大多数婴幼儿喉软化症患儿病情属轻中度，多于2岁前自愈，约10%属重度，患儿症状出现时间早，症状重，病程长，严重影响生存质量。目前尚无发病率相关报道，其病因也不明确，认同神经肌肉病因学说的相对较多，其它如解剖学说、喉软骨软化学说、胃食道反流学说也存在一定合理性，但均未得到充分证实。
婴幼儿喉软化症病理基础在于声门上组织随吸气向声门塌陷，导致喉气道变窄，从而产生各种症状。所有症状中以喉鸣出现最早，大多数患儿于出生2周内出现，本组患儿喉鸣出现的中位数年龄为5 d，10例出生即有喉鸣，说明重度患儿症状出现更早。轻中度喉鸣呈间歇性，常于睡眠、仰卧、哭闹、进食、活动、上呼吸道感染时加重，重度喉鸣呈持续性，响度重，喉鸣音延长，伴有费力感。本组62例患儿均存在喉鸣，95.2%属中重度喉鸣，仅4.8%属轻度，这3例患儿是因为严重吞咽困难被诊断为重度婴幼儿喉软化症，喉鸣音较轻，呼吸困难为中度。呼吸困难源自声门上组织塌陷产生的机械性喉梗阻，表现为间歇性或持续性三凹征、吸气费力、吸气相延长、低通气和呼吸暂停、发绀等，常于呼吸道感染时加重，并可能出现急性呼吸衰竭需要气管切开。长期呼吸困难，可能导致漏斗胸、肺动脉高压、肺源性心脏病等。本组36份睡眠监测结果显示患儿存在严重低氧血症，这种慢性缺氧将严重影响患儿生长发育和大脑发育。
本组45例（73.2%）患儿还伴有吞咽困难，表现为：误吸呛咳、进食不耐受、进食时间延长，严重者导致窒息、吸入性肺炎，甚至需要长期经胃管进食等。误吸和呛咳的原因是多方面的，一方面解剖变异可能导致喉口闭合不全；另一方面呼吸急促节律紊乱导致吞咽动作仓促，协调性下降；另外，喉组织塌陷产生异常感觉，喉黏膜感受器功能下降，患儿大脑发育未完善、伴发神经性遗传性疾病导致中枢感觉运动统合能力下降等，都是形成误吸的原因。Richter[7]通过功能性内窥镜下吞咽功能检查发现，手术患儿术前88%有喉渗漏，72%存在喉误吸。观察发现，10例患儿（16.1%）存在重度吞咽困难，3例（4.8%）患儿因严重误吸、反复吸入性肺炎、进食量严重不足被判断为极重度吞咽困难，严重影响患儿生长发育。本组患儿54例（87.1%）存在营养不良，中度占40.3%，重度占30.6%。患儿生长发育落后主要与长期呼吸困难消耗过大，慢性缺氧导致代谢异常，进食呛咳进食量少，反复呼吸道感染等因素有关，部分患儿存在大脑和心脏发育问题，也是其影响因素。
婴幼儿喉软化症患儿第二气道疾病和气道外伴发病的发生率较高，后者包括脑瘫、唐氏综合征、先天性心脏病、各种遗传综合征等，这部份患儿除病情重外，声门上成形术治疗效果也较差。本组患儿7例存在气道外伴发病，发生率11.3%。既往报道，婴幼儿喉软化症患儿胃食道返流率高达80%[8-9]，本组23例患儿完成检查，18例存在胃食道返流，伴发率78.3%，与之类似。婴幼儿喉软化症患儿呼吸困难时胸腔负压增大容易发生返流，返流物刺激喉黏膜水肿导致症状进一步加重，两者相互促进[10]。由于伴发率高，加之婴幼儿喉软化症虽属先天性疾病但大多数并非出生即出现症状，某些学者因此认为胃食道返流是病因之一[11-12]。
综上所述，重度婴幼儿喉软化症临床表现复杂，准确的症状学评估有助于合理选择后续治疗措施，临床中应予以重视。
[参考文献]
[1] Ayari S，Aubertin G，Girschig H，et al.Management of laryngomalacia[J].Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis，2013，130（1）：15-21.
[2] Olney DR，Greinwald JH，Jr.Smith RJ，et al.Laryngomalacia and its treatment[J].Laryngoscope，1999，109（11）：1770-1775.
[3] Roger G，Denoyelle F，Triglia JM，et al.Severe laryngomalacia：Surgical indications and results in 115 patients[J].Laryngoscope，1995，105（10）：1111-1117.
[4] Thompson DM.Abnormal sensorimotor integrative function of the larynx in congenital laryngomalacia： A new theory of etiology[J].Laryngoscope，2007，117（6 Pt 2 Suppl 114）：1-33.
[5] Richter GT，Thompson DM.The surgical management of laryngomalacia[J].Otolaryngol Clin North Am，2008，41（5）：837-864. [6] Sichel JY，Dangoor E，Eliashar R，et al.Management of congenital laryngeal malformations[J].Am J Otolaryngol，2000，21（1）：22-30.
[7] Richter GT，Wootten CT，Rutter MJ，et al.Impact of supraglottoplasty on aspiration in severe laryngomalacia [J].Ann Otol Rhinol Laryngol，2009，118（4）：259-266.
[8] Giannoni C，Sulek M，Friedman EM，et al.Gastroesophageal reflux association with laryngomalacia：A prospective study [J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol，1998，43（1）：11-20.
[9] Lubianca Netto JF，Drummond RL，Oppermann LP，et al.Laryngomalacia surgery：a series from a tertiary pediatric hospital[J].Braz J Otorhinolaryngol，2012 ，78（6）：99-106.
[10] Richter GT.Supraglottic mechanics[J].Laryngoscope，2012，122（4）：S80-81.
[11] Botto H，Nieto M，Cocciaglia A，et al.Laryngeal stridor：laryngomalacia[J].Arch Argent Pediatr，2012，110（6）：530-531.
[12] Ayari S，Aubertin G，Girschig H，et al.Pathophysiology and diagnostic approach to laryngomalacia in infants[J].Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis，2012，129（5）：257-263.
（收稿日期：2013-04-27）
[关键词] 婴儿；畸形；喉疾病；喉软化症
[中图分类号] R767 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2013）10-11-03
婴幼儿喉软化症（laryngomalacia）是最常见的喉先天性畸形，也是婴幼儿非感染性喉鸣的最常见原因。其解剖变异在于喉的声门上结构（杓突、杓会厌襞、会厌）软弱，部份或全部随吸气向声门内塌陷，导致呼吸通道变窄，产生喉鸣、呼吸困难、吞咽困难等症状。大多数患儿病情属于轻中度，约10%[1]病情属重度，除上述症状较重外，还常伴有生长发育落后、反复呼吸道感染等症状。目前国内对喉软化症诊治研究较少，现对我院诊治的重度喉软症患儿的临床表现资料进行回顾性分析，报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2008年6月～2012年6月，对来我院的喉鸣患儿行电子喉镜检查，经证实存在明显声门上组织塌陷，临床评估为重度婴幼儿喉软化症的患儿进入观察队列，详细采集病史及症状资料，临床跟踪随访。本组患儿共62例，其中男36例，女26例，男女比例1.38︰1。来我院初诊时年龄中位数[25分位数；75分位数]为52（24；89） d，最小7 d，最大1.8岁，发病年龄中位数5[1；14]d。平均出生体重（3.01±0.64）kg，其中3例为早产儿，无小样儿。母乳喂养20例，混合喂养18例，人工喂养24例。因症状混杂，本组未纳入合并咽软化、喉囊肿、喉麻痹、喉裂、声门下狭窄、气管支气管软化等气道伴发病的患儿。
1.2 方法
1.2.1 电子喉镜检查及诊断分型 采用我院PENTAX VNL-1130型电子喉镜（镜身直径2.9 mm），EPM-1000处理器及电脑图文处理系统。检查时家长抱患儿处于立位，经中鼻道进镜观察喉部情况，确定声门上组织塌陷的部位和程度。依据电子喉镜检查所见，参考Olney[2]标准进行诊断，诊断要点包括：杓突组织肥厚，黏膜冗余；杓会厌襞短；会厌卷曲呈“Ω”形或管状，两侧明显遮盖声门；会厌薄而软，吸气时向声门塌陷，甚至像活瓣样被吸入声门等。
1.2.2 重度婴幼儿喉软化症标准 参考Roger[3]标准，吸气性喉鸣并伴有下列情形之一者，即为重度，包括：明显生长发育落后；严重呼吸困难；严重呛咳，或有吸入性肺炎史，需经胃管进食；阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征，低氧血症；有因阻塞性呼吸困难气管插管史、梗阻性窒息史；继发性漏斗胸、肺动脉高压和肺源性心脏病。
1.2.3 临床症状情况判定标准 （1）吸气性喉鸣：轻度：间断性喉鸣，在睡眠或呼吸道感染时出现；中度：睡眠时喉鸣音重，清醒状态下也有轻微喉鸣；重度：持续性性喉鸣，睡眠、吃奶、仰卧位更重。（2）呼吸困难：轻度：平卧睡眠时胸骨上窝凹陷<1 cm，呼吸平稳；中度：平卧睡眠时胸骨上窝凹陷1～2 cm，吸气略费力，偶有低通气；重度：凹陷2 cm以上，吸气明显费力，常有低通气和呼吸暂停；极重度：吃奶和哭闹时频繁紫绀，明显漏斗胸，或有室息和插管史。（3）吞咽困难：轻度：饮清水时呛咳为主，偶有呛奶，进食量正常；中度：每天呛奶5～10次，吃奶不耐受，但速度基本正常，进食量略下降；重度：每天呛奶>10次，吃奶不耐受，速度慢，进食量为正常儿60%～80%；极重度：频繁呛奶，吸奶无力，速度慢，进食量60%以下，或需插胃管进食者。（4）营养不良：轻度：年龄别体重z值≤-1，>-2；中度：年龄别体重z值≤-2，>-3；重度：年龄别体重z值≤-3。
1.3 观察项目及资料收集
包括患儿基本情况，喉鸣、呼吸困难、喂养困难、生长发育落后等症状情况，以及出生史、既往患病史、伴发疾病等。收集患儿睡眠血氧监测，胃食道反流等检查资料。症状评估、睡眠监测、小儿胃食道返流判断标准在结果中一并说明。
1.4 统计学处理
通过EXCEL对本实验相关数据行统计分析，得出相关数据分布情况。
2 结果
2.1 临床症状
患儿的临床症状情况，见表1。喉鸣症状出现时间最早，出现年龄中位数5[1；14]d，10例出生即有喉鸣，4例出生半月后出现。所有症状中以声弱和声嘶最少见，仅占8.0%。病史方面，3例患儿有早产史，但非低体重儿，2例患儿有出生窒息史，5例患儿有气管插管病史。既往疾病以肺炎最常见，有1次肺炎病史的占90.3%（56例），有2次以上肺炎病史的患儿占58.0%（36例）。本组62例患儿，59例（95.2%）因为严重呼吸困难和重度营养不良判断为重度婴幼儿喉软化症，3例（4.8%）因为严重呛咳反复吸入性肺炎，这3例患儿喉鸣轻度，呼吸困难为中度。
2.2 多导睡眠呼吸监测
本组患儿有36例接受多导睡眠呼吸监测（PSG），由于患儿年幼，鼻导管和胸腹带的放置均受到限制，仅3例>1岁的患儿成功放置，其低通气指数（AHI）分别为：48，46，58，根据乌鲁木齐2007草案标准，均判定为重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。结合其余33份血氧监测数据显示：患儿最低血氧范围0.45～0.75，平均（0.65±0.08）；血氧饱合度≤95%时间占总监测时间的百分比（57.0±7.8）%，血氧饱合度≤90%时间占总监测时间的百分比（22.0±4.8）%。结果显示患儿睡眠时存在严重低氧血症。 2.3 胃食道反流情况
本组有23例患儿接受24 h食道pH值监测检查，18例（78.3%）患儿存在胃食道反流，其中15例1岁以内的患儿酸返流指数（RI，食道pH值<4时间占总监测时间的百分比）≥12%，3例>1岁的患儿酸返流指数≥6%。5例（21.7%）患儿酸反流指数未达到诊断标准。
2.4 气道伴发病
本组患儿有7例存在除气道第二病变和胃食道返流以外的伴发病，伴发率11.3%。其中，脑瘫2例（3.2%），唐氏综合症2例（3.2%），先天性脑发育不良1例（1.6%），先天性心脏病1例（1.6%），先天性心脏病合并唐氏综合征1例（1.6%）。
3 讨论
婴幼儿喉软化症是婴幼儿非感染性喉鸣的最常见原因，约占45%～75%[4-5]，在所有喉先天性畸形中，约占52%[6]。该病属先天性疾病，一般在出生后2周内出现症状，4～8个月时最重，大多数婴幼儿喉软化症患儿病情属轻中度，多于2岁前自愈，约10%属重度，患儿症状出现时间早，症状重，病程长，严重影响生存质量。目前尚无发病率相关报道，其病因也不明确，认同神经肌肉病因学说的相对较多，其它如解剖学说、喉软骨软化学说、胃食道反流学说也存在一定合理性，但均未得到充分证实。
婴幼儿喉软化症病理基础在于声门上组织随吸气向声门塌陷，导致喉气道变窄，从而产生各种症状。所有症状中以喉鸣出现最早，大多数患儿于出生2周内出现，本组患儿喉鸣出现的中位数年龄为5 d，10例出生即有喉鸣，说明重度患儿症状出现更早。轻中度喉鸣呈间歇性，常于睡眠、仰卧、哭闹、进食、活动、上呼吸道感染时加重，重度喉鸣呈持续性，响度重，喉鸣音延长，伴有费力感。本组62例患儿均存在喉鸣，95.2%属中重度喉鸣，仅4.8%属轻度，这3例患儿是因为严重吞咽困难被诊断为重度婴幼儿喉软化症，喉鸣音较轻，呼吸困难为中度。呼吸困难源自声门上组织塌陷产生的机械性喉梗阻，表现为间歇性或持续性三凹征、吸气费力、吸气相延长、低通气和呼吸暂停、发绀等，常于呼吸道感染时加重，并可能出现急性呼吸衰竭需要气管切开。长期呼吸困难，可能导致漏斗胸、肺动脉高压、肺源性心脏病等。本组36份睡眠监测结果显示患儿存在严重低氧血症，这种慢性缺氧将严重影响患儿生长发育和大脑发育。
本组45例（73.2%）患儿还伴有吞咽困难，表现为：误吸呛咳、进食不耐受、进食时间延长，严重者导致窒息、吸入性肺炎，甚至需要长期经胃管进食等。误吸和呛咳的原因是多方面的，一方面解剖变异可能导致喉口闭合不全；另一方面呼吸急促节律紊乱导致吞咽动作仓促，协调性下降；另外，喉组织塌陷产生异常感觉，喉黏膜感受器功能下降，患儿大脑发育未完善、伴发神经性遗传性疾病导致中枢感觉运动统合能力下降等，都是形成误吸的原因。Richter[7]通过功能性内窥镜下吞咽功能检查发现，手术患儿术前88%有喉渗漏，72%存在喉误吸。观察发现，10例患儿（16.1%）存在重度吞咽困难，3例（4.8%）患儿因严重误吸、反复吸入性肺炎、进食量严重不足被判断为极重度吞咽困难，严重影响患儿生长发育。本组患儿54例（87.1%）存在营养不良，中度占40.3%，重度占30.6%。患儿生长发育落后主要与长期呼吸困难消耗过大，慢性缺氧导致代谢异常，进食呛咳进食量少，反复呼吸道感染等因素有关，部分患儿存在大脑和心脏发育问题，也是其影响因素。
婴幼儿喉软化症患儿第二气道疾病和气道外伴发病的发生率较高，后者包括脑瘫、唐氏综合征、先天性心脏病、各种遗传综合征等，这部份患儿除病情重外，声门上成形术治疗效果也较差。本组患儿7例存在气道外伴发病，发生率11.3%。既往报道，婴幼儿喉软化症患儿胃食道返流率高达80%[8-9]，本组23例患儿完成检查，18例存在胃食道返流，伴发率78.3%，与之类似。婴幼儿喉软化症患儿呼吸困难时胸腔负压增大容易发生返流，返流物刺激喉黏膜水肿导致症状进一步加重，两者相互促进[10]。由于伴发率高，加之婴幼儿喉软化症虽属先天性疾病但大多数并非出生即出现症状，某些学者因此认为胃食道返流是病因之一[11-12]。
综上所述，重度婴幼儿喉软化症临床表现复杂，准确的症状学评估有助于合理选择后续治疗措施，临床中应予以重视。
[参考文献]
[1] Ayari S，Aubertin G，Girschig H，et al.Management of laryngomalacia[J].Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis，2013，130（1）：15-21.
[2] Olney DR，Greinwald JH，Jr.Smith RJ，et al.Laryngomalacia and its treatment[J].Laryngoscope，1999，109（11）：1770-1775.
[3] Roger G，Denoyelle F，Triglia JM，et al.Severe laryngomalacia：Surgical indications and results in 115 patients[J].Laryngoscope，1995，105（10）：1111-1117.
[4] Thompson DM.Abnormal sensorimotor integrative function of the larynx in congenital laryngomalacia： A new theory of etiology[J].Laryngoscope，2007，117（6 Pt 2 Suppl 114）：1-33.
[5] Richter GT，Thompson DM.The surgical management of laryngomalacia[J].Otolaryngol Clin North Am，2008，41（5）：837-864. [6] Sichel JY，Dangoor E，Eliashar R，et al.Management of congenital laryngeal malformations[J].Am J Otolaryngol，2000，21（1）：22-30.
[7] Richter GT，Wootten CT，Rutter MJ，et al.Impact of supraglottoplasty on aspiration in severe laryngomalacia [J].Ann Otol Rhinol Laryngol，2009，118（4）：259-266.
[8] Giannoni C，Sulek M，Friedman EM，et al.Gastroesophageal reflux association with laryngomalacia：A prospective study [J].Int J Pediatr Otorhinolaryngol，1998，43（1）：11-20.
[9] Lubianca Netto JF，Drummond RL，Oppermann LP，et al.Laryngomalacia surgery：a series from a tertiary pediatric hospital[J].Braz J Otorhinolaryngol，2012 ，78（6）：99-106.
[10] Richter GT.Supraglottic mechanics[J].Laryngoscope，2012，122（4）：S80-81.
[11] Botto H，Nieto M，Cocciaglia A，et al.Laryngeal stridor：laryngomalacia[J].Arch Argent Pediatr，2012，110（6）：530-531.
[12] Ayari S，Aubertin G，Girschig H，et al.Pathophysiology and diagnostic approach to laryngomalacia in infants[J].Eur Ann Otorhinolaryngol Head Neck Dis，2012，129（5）：257-263.
（收稿日期：2013-04-27）