论文部分内容阅读
【中图分类号】R472 【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783（2013）11-0325-01
【关键词】 糖尿病 低钾血症 观察护理
糖尿病是一种多病因的综合性代谢疾病，很多常伴有低钾血症，症状隐匿，在救治类患者时如不及时纠正低钾血症可导致严重的临床后果，现將我科2012年5月至2013年5月收治的25例糖尿病病人引发低血钾的原因及护理介绍如下。
1 临床资料 25例糖尿病引发低血钾病人中，16例，女9例；年龄18岁～82岁，平均46岁；高血糖导致低血钾11例，酮症酸中毒导致低血钾8例，内分泌因素导致 低血钾2例，1型糖尿病长期使用胰岛素导致低血钾2例，其他因素导致低血钾2例。经过临床积极补钾等对症处理后25例病人均康复出院。
2 原因
2.1 高血糖
当糖尿病病人的血糖浓度高于肾糖阈时大量葡萄糖进入尿中，使尿渗透压增高，尿量增加，大量血钾进入尿中排出体外，引起血钾下降，随着尿液排出增多，使血液浓缩，醛固酮分泌增加，导致肾脏排钾增加，高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的分泌，促使血钾向细胞内转移，降低血清钾水平。
2.2 胰岛素
外源性或内源性胰岛素都有合成糖原及活化细胞膜上Na+、K+、 ATP酶的作用，促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾。1型糖尿病病人由于长期应用胰岛素治疗，2型糖尿病病人由于高胰岛素血症的存在，或口服某 些降糖药物（如磺脲类），使胰岛素分泌增加，从而产生上述作用，引起低钾血症。
2.3 酮症酸中毒
酸中毒可使细胞内钾离子向细胞外转移，经肾小管与氢离子竞争排出；糖尿病酮症酸中毒时给予胰岛素、碱性溶液会使体液中的钾离子大量移入细胞内。因此，酮症酸中毒病人失钾尤为明显。
2.4 内分泌激素
2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，ATCH会代偿性分泌增加，刺激肾上腺皮质激素超量释放，引起血钾下降，其他内分泌激素如皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等均有降低血清钾的作用。
2.5 其他
糖尿病病人多缺镁，缺镁会加重胰岛素抵抗，刺激病人的胰岛素过量分泌，造成血钾大量转移到细胞内，产生低血钾。糖尿病病人如果引发神经病变常会 影响消化系统功能，引起食欲下降、胃排空延迟、腹泻等症状，导致钾摄入障碍及排出增多，引发低钾血症；长期应用氯化钠溶液可引起肾远曲小管Na+、K+交 换加强，钾丢失增多，也会出现低钾血症；使用某些治疗糖尿病及其并发症的药物也会导致低钾血症，如利尿剂、青霉素、某些平喘药、降压药等；糖尿病伴发某些 疾病也是导致低钾血症的原因。
3 护理
3.1 实验室监测
及时监测血清电解质变化，1 h或2 h监测动脉血气分析1次，及时纠正酸碱平衡，维持血钾浓度在4.0 mmol/L～4.5 mmol/L。采血时要注意病人的体位，直立位可使血清钾浓度偏高，握拳可显著提高静脉血钾浓度；不可使用小口径的针头，及时送检，以免影响检验结果。
3.2 心电监护
低钾血症最严重的影响是可出现各种类型的心律失常，甚至发生心搏骤停，严重低钾病人应持续心电监护，密切观察低钾引发的心电图变化，及时调整补 钾的速度和量；若补钾过多过快，对心脏会产生抑制作用；若发现T波高尖，QRS波群增宽等高血钾症心电图特征，应立即停止补钾并给予相应处理。
3.3 保持呼吸道通畅
严重低钾可导致呼吸肌麻痹危及生命，应及早建立人工气道，加强呼吸道管理，及时雾化、吸痰，保持呼吸道通畅，必要时呼吸机辅助呼吸。
3.4 补钾护理
轻者可口服钾盐，以氯化钾首选，但直接口服氯化钾对胃刺激性较大，且口感不佳，可将10%氯 化钾稀释于温开水中，餐后服用。重者应静脉补钾，应选择周围较粗大的静脉或深静脉置管，以减少局部刺激，补钾浓度以含钾20 mmol/L～40 mmol/L或氯化钾1.5 g/L～3.0 g/L，病情严重，病程长者浓度可至60 mmol/L，但要在心电监护下补充。输液速度切忌过快（30 gtt/min ～40 gtt/min）。一般每日补钾不超过200 mmol/L（15.0 g氯化钾），血清钾接近5.0 mmol/L，应停止静脉补钾。补钾时晶体液以5%葡萄糖注射液为宜，不宜输入大量的生理盐水（除非需补充钠离子），因为输注大量生理盐水可导致原尿中钠离子浓度增高，远曲小管钠钾 离子交换量增加，钾从尿中丢失较多，影响治疗效果。 停止补钾24 h后，血钾正常，可改用口服补钾（血钾3.5 mmol/L时体内仍缺钾10%）。补钾时必须准确记录病人24 h尿量，24 h尿量>700 mL或>30 mL/h补钾较安全；若尿量<30 mL/h，应减慢补钾速度，并寻找原因进行处理。
4 体会 在临床护理糖尿病合并低钾血症患者过程中，加强对低钾血症发病机理的认识，关注低钾血症相关诱发因素，积极采取护理预防措施，及早发现病情，对及时纠正患者低钾血症状况，提高患者的生活质量有着积极的意义。
【关键词】 糖尿病 低钾血症 观察护理
糖尿病是一种多病因的综合性代谢疾病，很多常伴有低钾血症，症状隐匿，在救治类患者时如不及时纠正低钾血症可导致严重的临床后果，现將我科2012年5月至2013年5月收治的25例糖尿病病人引发低血钾的原因及护理介绍如下。
1 临床资料 25例糖尿病引发低血钾病人中，16例，女9例；年龄18岁～82岁，平均46岁；高血糖导致低血钾11例，酮症酸中毒导致低血钾8例，内分泌因素导致 低血钾2例，1型糖尿病长期使用胰岛素导致低血钾2例，其他因素导致低血钾2例。经过临床积极补钾等对症处理后25例病人均康复出院。
2 原因
2.1 高血糖
当糖尿病病人的血糖浓度高于肾糖阈时大量葡萄糖进入尿中，使尿渗透压增高，尿量增加，大量血钾进入尿中排出体外，引起血钾下降，随着尿液排出增多，使血液浓缩，醛固酮分泌增加，导致肾脏排钾增加，高血糖还会刺激胰岛素和肾上腺素的分泌，促使血钾向细胞内转移，降低血清钾水平。
2.2 胰岛素
外源性或内源性胰岛素都有合成糖原及活化细胞膜上Na+、K+、 ATP酶的作用，促使细胞外钾大量向细胞内转移，产生体液缺钾。1型糖尿病病人由于长期应用胰岛素治疗，2型糖尿病病人由于高胰岛素血症的存在，或口服某 些降糖药物（如磺脲类），使胰岛素分泌增加，从而产生上述作用，引起低钾血症。
2.3 酮症酸中毒
酸中毒可使细胞内钾离子向细胞外转移，经肾小管与氢离子竞争排出；糖尿病酮症酸中毒时给予胰岛素、碱性溶液会使体液中的钾离子大量移入细胞内。因此，酮症酸中毒病人失钾尤为明显。
2.4 内分泌激素
2型糖尿病患者存在胰岛素抵抗，ATCH会代偿性分泌增加，刺激肾上腺皮质激素超量释放，引起血钾下降，其他内分泌激素如皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等均有降低血清钾的作用。
2.5 其他
糖尿病病人多缺镁，缺镁会加重胰岛素抵抗，刺激病人的胰岛素过量分泌，造成血钾大量转移到细胞内，产生低血钾。糖尿病病人如果引发神经病变常会 影响消化系统功能，引起食欲下降、胃排空延迟、腹泻等症状，导致钾摄入障碍及排出增多，引发低钾血症；长期应用氯化钠溶液可引起肾远曲小管Na+、K+交 换加强，钾丢失增多，也会出现低钾血症；使用某些治疗糖尿病及其并发症的药物也会导致低钾血症，如利尿剂、青霉素、某些平喘药、降压药等；糖尿病伴发某些 疾病也是导致低钾血症的原因。
3 护理
3.1 实验室监测
及时监测血清电解质变化，1 h或2 h监测动脉血气分析1次，及时纠正酸碱平衡，维持血钾浓度在4.0 mmol/L～4.5 mmol/L。采血时要注意病人的体位，直立位可使血清钾浓度偏高，握拳可显著提高静脉血钾浓度；不可使用小口径的针头，及时送检，以免影响检验结果。
3.2 心电监护
低钾血症最严重的影响是可出现各种类型的心律失常，甚至发生心搏骤停，严重低钾病人应持续心电监护，密切观察低钾引发的心电图变化，及时调整补 钾的速度和量；若补钾过多过快，对心脏会产生抑制作用；若发现T波高尖，QRS波群增宽等高血钾症心电图特征，应立即停止补钾并给予相应处理。
3.3 保持呼吸道通畅
严重低钾可导致呼吸肌麻痹危及生命，应及早建立人工气道，加强呼吸道管理，及时雾化、吸痰，保持呼吸道通畅，必要时呼吸机辅助呼吸。
3.4 补钾护理
轻者可口服钾盐，以氯化钾首选，但直接口服氯化钾对胃刺激性较大，且口感不佳，可将10%氯 化钾稀释于温开水中，餐后服用。重者应静脉补钾，应选择周围较粗大的静脉或深静脉置管，以减少局部刺激，补钾浓度以含钾20 mmol/L～40 mmol/L或氯化钾1.5 g/L～3.0 g/L，病情严重，病程长者浓度可至60 mmol/L，但要在心电监护下补充。输液速度切忌过快（30 gtt/min ～40 gtt/min）。一般每日补钾不超过200 mmol/L（15.0 g氯化钾），血清钾接近5.0 mmol/L，应停止静脉补钾。补钾时晶体液以5%葡萄糖注射液为宜，不宜输入大量的生理盐水（除非需补充钠离子），因为输注大量生理盐水可导致原尿中钠离子浓度增高，远曲小管钠钾 离子交换量增加，钾从尿中丢失较多，影响治疗效果。 停止补钾24 h后，血钾正常，可改用口服补钾（血钾3.5 mmol/L时体内仍缺钾10%）。补钾时必须准确记录病人24 h尿量，24 h尿量>700 mL或>30 mL/h补钾较安全；若尿量<30 mL/h，应减慢补钾速度，并寻找原因进行处理。
4 体会 在临床护理糖尿病合并低钾血症患者过程中，加强对低钾血症发病机理的认识，关注低钾血症相关诱发因素，积极采取护理预防措施，及早发现病情，对及时纠正患者低钾血症状况，提高患者的生活质量有着积极的意义。