观察嗜酸粒细胞（EOS）在免疫相关血细胞减少或全血细胞减少（IRH/IRP）患者骨髓造血细胞原位损伤的病理效应，探讨相关免疫机制及临床意义。
方法ELISA法检测2008年2月至2012年2月解放军第一四八医院济南军区肿瘤诊疗专科中心117例IRH/IRP患者血清白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17含量，观察患者骨髓EOS数量、活化状态、过氧化物酶活性和HLA-DR表达，免疫荧光染色观察EOS和造血细胞表达抗人IgG及细胞间黏附分子（ICAM）-1、Fcγ受体Ⅱ型（FcγRⅡ）、甘露糖受体（MR）、IL-5受体（IL-5R）、IL-12、IL-12受体（IL-12R）、IL-17A及IL-17A受体（IL-17RA）表达，TdR掺入法检测EOS抗原提呈能力，反转录（RT）-PCR方法检测EOS IL-17 mRNA表达。
结果IRH/IRP患者血清IL-4、IL-5、IL-6、IL-12和IL-17分别为（170.9±14.7）、（112.9±8.2）、（131.8±13.8）、（339.2±26.1）和（42.5±2.2）ng/L，显著高于健康对照组[（60.3±11.0）、（34.1±2.2）、（91.0±12.3）、（94.0±3.3）和（20.0±1.1）ng/L]。117例（100%）患者IL-5、IL-12和IL-17均升高。显微镜下白细胞减少伴HLA-B27+者，骨髓中EOS黏附、捕获和吞噬血细胞现象多见;活化的EOS过氧化物酶强阳性，被攻击的中性粒细胞则过氧化物酶活性减弱或消失;活化的EOS表达HLA-DR和自身抗体IgG，能增强EOS抗原提呈能力。EOS表达IL-17 mRNA，具有分泌IL-17的功能;骨髓中EOS表达IL-17A和ICAM-1、FcγRⅡ、MR、IL-5R、IL-12、IL-17A和IL-17RA等众多免疫分子。
结论EOS能分泌和表达多种免疫因子，具有黏附、捕获和吞噬病变血细胞功能，参与IRH病理过程的多个环节，是骨髓造血细胞原位损伤的重要免疫效应细胞。