【摘 要】
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是由异常的自身免疫反应介导的肝实质炎性反应性病变.一般认为是存在遗传易感性的个体在环境因素作用下激活针对肝脏抗原的特异性免疫应答反应.近年来,有报道多种药物如抗微生物药物、调脂药和干扰素等亦可引起AIH,即药物诱导的自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmunehepatitis,DAIH),占AIH的比例目前尚不确
【机 构】
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自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是由异常的自身免疫反应介导的肝实质炎性反应性病变.一般认为是存在遗传易感性的个体在环境因素作用下激活针对肝脏抗原的特异性免疫应答反应.近年来,有报道多种药物如抗微生物药物、调脂药和干扰素等亦可引起AIH,即药物诱导的自身免疫性肝炎(drug-induced autoimmunehepatitis,DAIH),占AIH的比例目前尚不确定,约为9％[1],若包含误诊的病例,比例可能更高.由于DAIH起病较为隐匿,如认识不足常会延误诊治.本研究主要汇总分析国内外抗微生物药物诱导AIH的临床特点,为全面认识该病提供依据。
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患者女,50岁,因上腹部不适伴黑便15d入院.实验室检查:红细胞3.98×1012/L,血红蛋白106 g/L,血小板203×109/L.胃镜检查示,十二指肠球部前壁可见2.0 cm×1.5 cm大小的黏膜隆起,黏膜表面粗糙。
患者男,58岁,头昏乏力7d于2011年3月26日人院.血Hb 53.1 g/L,AFP 667.9 μ g/L.腹部CT示胃癌伴小网膜囊内淋巴结转移.胃镜(图1)及活组织病理检查示胃腺癌,行胃癌根治术,术中见贲门及胃体中上部小弯侧有约4.5 cm×5.5 cm肿瘤,侵及浆膜层,胃周散在肿大淋巴结,腹腔动脉周围淋巴结融合成团块.术后病理示肝样腺癌(图2),侵及全层,累及神经纤维,脉管见癌栓,AFP
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急性肠系膜缺血(acute mesenteric ischemia,AMI)是缺血性肠病的一种,它是由肠道动脉血供不足或静脉血回流障碍引起的缺血性疾病,总病死率为60％～80％[1],由动脉原因所致的AMI更为常见.按病因可将AMI分为4类.①肠系膜上动脉栓塞,占40％～50％,为其最常见的原因.②肠系膜动脉血栓形成,占25％～30％,几乎所有患者皆有动脉粥样硬化病史.③非闭塞性肠系膜缺血,约占2
肿瘤细胞中组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC)的功能异常可抑制许多基因的转录,抑制抑癌基因的表达,在染色质重塑、基因阻遏、调节细胞周期和分化中发挥重要作用.HDAC共分为Ⅰ～Ⅳ类,HDAC3属于Ⅰ类HDAC[1].目前Ⅰ类HDAC已被证实在多种肿瘤中广泛表达.本研究采用荧光定量PCR及Western印迹法检测食管鳞状细胞癌组织中HDAC3的表达情况,采用免疫组织化
目的 研究胃食管反流病(GERD)患者伴或不伴食管损伤与食管动力和酸反流之间的相关性.方法 对符合GERD诊断标准的25例受试者行胃镜检查,随后进行高分辨率食管测压检查,并检测进食标准试验餐后的动态食管pH值变化.比较伴或不伴食管损伤组患者之间的食管动力和餐后食管酸反流时间的差异.同时按DeMeester评分将受试者分为非酸反流组和酸反流组,比较两组食管动力学指标的变化.统计学处理采用t检验和秩和
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