糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。由于诊断标准和检测方法的不同，其患病率报道不一，根据欧洲多中心研究报道，28℅的糖尿病病人有周围神经病变的证据。随着糖尿病病程的延长，其发病率也逐渐增加。目前缺乏特异性治疗。我们用北京泰德制药公司生产的凯时治疗糖尿病周围神经病变（DPN），取得了良好的疗效，现报告如下：
　　1.临床资料
　　1.1对象：对照组（A组），DPN患者68例，其中男36例，女32例，年龄24-72岁，平均52.4岁，糖尿病病程8-20年，DPN病史5月-10年。實验组（B）组，60例，其中男32例，女28例，年龄25-74岁，平均54.3岁。糖尿病病程6-22年，DPN病史6月-12年，所有病人肌电图均示神经原性损害，有手足麻木、冷感、疼痛，且除外其他原因引起的神经病变。
　　1.2方法：A组：常规饮食治疗加口服降糖药和（或）胰岛素治疗控制血糖，连用维生素B1、弥可保、益络平。B组：在以上治疗基础上加用生理盐水100ml+凯时（通用名前列地尔，即前列腺素E1）10wg，1次＼日，静滴，疗程15天。
　　1.3疗效判定：显效：冷感、麻木、疼痛、消失；有效：冷感、麻木、疼痛减轻；无效：冷感、麻木、疼痛无变化或加重。
　　1.4疗效结果：见下表
　　由上表可看出，实验组与对照组有效率有显著差异。
　　2.讨论
　　糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，近年来大量临床研究表明高血糖和微血管病变是其主要原因。神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，以致使血管管腔狭窄。同时血液粘滞度增高，神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞。以上因素造成微血管的病损后，发生神经营养障碍和病变。而糖尿病周围神经病变的实验表现其周围神经的再生又受到障碍，故微血管病变造成神经损害后再生又困难。
　　基于以上发病机制，为凯时治疗DPN提供了理论依据。凯时能激活血小板膜的腺苷酸环化酶，使血小板内的环磷酸腺苷含量升高，从而抑制血栓素A2的释放，抑制血栓素聚集，降低血小板粘附率，扩张血管，它还抑制血管平滑肌细胞增生，降低血脂、提高血管内皮细胞内的环磷酸腺苷水平，抑制动脉粥样硬化斑块的形成。同时通过抑制血管平滑肌细胞的钙离子游离，抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管平滑肌舒张，扩张血管，改善末梢循环。
　　本研究证实，凯时能够明显地改善DPN的神经症状，其疗效与DPN病程有关，病程越短，有效率越高，而且显效疗程越短，提示DPN应早期诊断，早期治疗。本试验60例受试者在接受治疗过程中未发现明显不良反应，疗效显著，值得临床推荐使用。
　　参考文献：
　　[1]廖二元，超楚生，主编.内分泌学.第1版.北京：人民卫生出版社.2001.1563.
　　[2]朱禧星，主编.现代糖尿病学.第1版.上海：上海医科大学出版社.2000.333.