目的 探讨超声靶向微泡破坏（UTMD）介导血管生成素1（Ang1）基因转染促进血管生成，逆转心肌梗死（MI）犬左心室结构及交感神经重构的效果。方法 30只清洁级雄性成年杂种犬，体质量15.0 ～ 21.0 kg，平均体质量17.1 kg。随机分为3组，每组各10只，即对照组（健康犬）、MI组（MI造模后未进行UTMD治疗的犬）和UTMD组（MI造模后进行UTMD治疗的犬）。1个月后用超声心动图测定左心室结构及收缩功能，二维超声斑点追踪成像（2D-STI）评价左心室局部和整体收缩同步性。免疫组织化学技术检测新生毛细血管密度、心室肌酪氨酸羟化酶（TH）和生长相关蛋白43（GAP43）阳性神经分布和密度。Western blot检测Ang1、TH和GAP43蛋白表达水平。结果 与MI组相比，UTMD组左心室收缩末期内径减小，左心室射血分数、短轴缩短率增加，左心室局部应变增强，整体同步化程度增加。UTMD组新生毛细血管密度高于MI组，而TH和GAP43在MI组中升高，在UTMD组中降低。Western blot显示，与对照组和MI组相比，UTMD组Ang1蛋白升高[（50.5 ± 13.8） % vs（12.6 ± 4.7） %，t = 8.2，P < 0.05；（50.5 ± 13.8） % vs （15.5 ± 4.6） %，t = 6.4，P < 0.05]，但TH和GAP43较MI组低[（22.5 ± 6.7） % vs（41.3 ± 9.5） %，t = 4.5，P < 0.05；（18.5 ± 3.2） % vs（32.6 ± 8.8） %，t = 4.2，P < 0.05]。结论 UTMD介导Ang1转染不仅可以促进MI后血管生成，而且可以逆转左心室结构重构和交感神经重构，有效改善左心室同步性。