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【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868（2014）12
【摘要】高血压是导致冠心病心血管死亡的主要因素之一。本文从病理生理、临床、实验研究等方面将高血压与动脉粥样硬化性心脏病之间的关系进行综述。
【关键词】高血压；冠心病；综述
高血压是发生心血管疾病最常见的先决条件，高血压罹患冠心病的几率高出血压正常者的3～4倍；冠心病患者中60%～70%有高血压。高血压是导致冠心病心血管死亡的主要因素之一。Framingham心脏研究表明，50岁血压正常者最终发展为高血压的危险为90%[1]，持续血压升高是动脉硬化性心血管病的发病和死亡的关键性因素。本文就高血压病对导致冠心病发生的机理进行综述。
1、高血压与动脉粥样硬化作用机制
冠心病的病理基础是动脉粥样硬化，高血压在动脉粥样硬化的发病机理中起着重要作用，其首要的作用机理是高血压可以导致血流动力学的改变。在整个循环系统中压力最高的节段，粥样斑块出现的最早和最多，而压力低的区域很少发生粥样硬化。当肺动脉压力升高时，肺动脉粥样硬化才存在；静脉没有粥样硬化，但当静脉被用于冠状动脉搭桥术或动静脉分流术时，可发生粥样硬化。左冠状动脉异常（起自肺动脉）的病人，其动脉粥样硬化的改变最轻。高血压时作用于血管的机械力、对内皮的切应力、血管周围组织对管壁的牵张力，刺激了DNA和蛋白质的合成，激活血管紧张素转换酶的活性，产生血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩和平滑肌细胞增生。另外，管内压力升高致血管内膜损伤，脂质沉积，肥大的平滑肌细胞从血管中层向损伤的内膜浸润，分泌胶原而形成纤维斑块，随管腔缩小，血流对管壁应力的增加使斑块形成裂纹。经组织学发现，约占83%的心肌梗塞可检获由血管腔通向细胞外脂质池的裂纹，而高胆固醇血症的存在进一步增强了压力所诱导的改变，产生富含脂质的斑块，高血压又增加了因机械作用而使斑块破裂的可能，甚至阻塞血管。动物试验还表明，心脏负荷增加，可使心肌内原癌基因c-fos、c-myc表达增强，促进细胞蛋白质的合成。
其次，高血压可以导致血管壁的损害，而发生动脉粥样硬化。高血压主要引起血管壁结构的改变和血管反应性增加。①血管中层结构的改变：主要为血管平滑肌细胞（VMSC）增生、肥大，结缔组织含量增加，表现为管壁肥厚，尤其中层肥厚；血管中膜厚度（m）/管腔内径（r）比值增加；管腔狭窄；血流阻力增加，血管成分的重新排列，也可以引起上述一系列病理改变，称血管重构。在慢性高血压时，中层平滑肌细胞肥厚常常与核的多倍性和细胞内DNA含量增加有关。高血压还促进内源性生长因子，如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子、转移生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子的基因表达，并通过自分泌和旁分泌的机制而调节平滑肌细胞的生长。随着管壁的增厚，氧的弥散距离增加，影响物质的正常交换。可动脉中层的结缔组织成分，如胶原、弹性蛋白、纤维结合素、葡糖胺聚糖也都增加，使动脉壁的弹性减退，在血流动力学的作用下易引起内膜的撕裂，内皮屏障及内皮细胞的功能受损。纤维结合素是高血压所诱导的平滑肌细胞生长调节素之一，在细胞生长和分化中起一定的作用。②血管内膜的改变：主要是内皮细胞数量增加和形状改变；对大分子（包括脂蛋白）的通透性增加；内皮依赖性舒张功能减弱；循环中的白细胞粘附在内皮表面的数量增加；单核细胞和巨噬细胞向内膜浸润，吞噬脂质形成泡沫细胞和脂质条纹。脂质的氧化修饰形成氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）和小而密低密度脂蛋白（sdLDL）、内皮细胞功能紊乱释放粘附分子和巨噬细胞的炎症反应，在动脉粥样硬化的发病机理中也起重要的作用。③血管反应性增加：血管反应性是指血管对各种定量的内外刺激的反應性质和反应能力。高血压时，血管对内皮细胞释放的收缩因子及神经激素的收缩反应明显增强，而对缺血、代谢物质的舒张反应减弱。在不合并冠心病的高血压病人，冷加压刺激可引起冠状动脉收缩，而同样的刺激在冠心病患者则引起舒张。
2高血压导致冠心病产生的临床研究现状
现代医家对高血压与冠心病之间的作用机制做了积极的探索，不断地从临床病例总结推断出高血压为冠心病的的主要因素之一。如李诗宇[1]对520例冠心病患者行冠状动脉造影，观察高血压分型与冠状动脉造影结果关系。显示高血压病患者中冠心病发病率较高，高血压病患者中冠状动脉病变率为76%，非高血压组为62%，二者差异有统计学意义。高血压可引起冠状动脉灌注压增高，使血管壁张力增大，持续的张力增大可引起血管内膜损伤、血小板聚集、脂质沉积和中层平滑肌增生，最后形成粥样纤维斑块[2]。同时，高血压对冠状动脉壁的机械压力增加，血管内皮易发生损伤，释放出较多的血管活性物质，如内皮素-1，导致血管收缩。另外在损伤或炎症产生的化学介质作用下，使血管壁增厚、僵硬，在粥样斑块形成及其它危险因素的相互作用下，导致冠状动脉狭窄[3]。研究还显示，高血压病患者冠状动脉病变以3支病变为主。血压水平的高低直接影响冠状动脉狭窄的范围和程度，血压越高病程越长，则越易发生多支病变。血压水平越高，冠状动脉2支和3支病变的比例不断增加，提示积极防治高血压病，可降低冠心病的发病率。朱宏燕、甘舜进[4]研究高血压患者中心动脉脉压（PP）水平与冠状动脉病变的关系。通过选择行冠状动脉造影术（CAG）的高血压病患者283例，男183例，女100例，所有患者造影同时测量中心动脉血压参数，根据冠脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组，根据脉压水平分为PP>40mmHg组及PP≤40mmHg组。结果两组临床资料具有可比性，冠心病组中心动脉压的收缩压、脉压明显高于非冠心病组，差异有显著性（P<0.01），PP>40mmHg组有患者215例，有冠心病患者172例（80.0%），PP≤40mmHg组有患者68例，其中冠心病28例（41.2%），两组比较差异有显著性（P<0.05）。
高血压患者中心动脉PP与冠脉病变相关，且可能是冠脉病变的独立危险因素。PP增加是反映大动脉硬化的一个指标，加重冠脉粥样硬化程度，诱导冠脉斑块的不稳定化，并使冠脉微小动脉重构，降低冠脉血流储备力，这正是其增加冠脉病变严重程度的原因。 3高血压伴左室肥厚（LVH）对冠状动脉粥样硬化的影响
高血压病患者中15%-20%的人可伴有左心室肥大。作为一个独立的明确的因素，左心室肥大显著增加了冠心病、充血性心衰、脑血管意外、室性心律失常和猝死的危险。临床和动物实验均表明，高血压左室肥厚（LVH）是心脏事件发生率和病死率显著升高的独立危险因素〔5，6〕，已经证实，LVH与冠状动脉血流动力学改变相关，其中包括冠状动脉血流储备降低、小冠状动脉阻力增加和弹性改变等〔7，8〕，同时研究发现伴有LVH的冠心病患者更易发生心肌缺血事件，这一方面与冠状动脉血流储备降低、肥厚心肌毛细血管密度减少有关，另一方面也可能与冠状动脉大血管病变有关。临床流行病学调查提示，高血压是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素，但是，心肌肥厚对冠状动脉粥样硬化有无直接或间接影响却未见研究。冯兵、何作云等[9]选择经过冠状动脉造影的EH患者566例，伴LVH者140例（LVH组），与单纯EH患者426例（对照组）对比分析冠状动脉粥样硬化狭窄的部位、狭窄的程度、狭窄的范围等的差异。结果：LVH组与对照组比较，LVH组患者发生冠状动脉粥样硬化狭窄的概率明显升高（P<0101），其危险性增加5.09倍。同时，LVH组发生左前降支冠状动脉粥样硬化狭窄概率显著高于对照组（P<0101），在其他部位冠状动脉粥样硬化狭窄程度2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。LVH组冠状动脉狭窄患者运动平板试验的心肌缺血检出率为33.1%（42/127），而对照组冠状动脉狭窄患者的心肌缺血检出率为1215%（35/280），P<0105。在传统冠状动脉粥样硬化危险因素中，只有血压与LVH存在协同效应（P<0105）。结论：EH伴LVH患者冠狀动脉粥样硬化狭窄发生率显著升高，左前降支是主要狭窄部位，而且更易于发生心肌血。
4、脉压与冠心病的临床研究：脉压指收缩压与舒张压之差，是反映动脉损伤程度的一个重要指标。脉压反映了大动脉管壁的弹性。脉压越大，大动脉的弹性越差，僵硬度越高。Franklin等[10]以未经治疗的高血压人群为研究对象，发现对于收缩性高血压或收缩压正常高限而伴正常或低水平舒张压的人群而言，脉压也许是一项最可靠的预测冠心病发病危险的指标。Fausto等对11116例心肌梗死患者进行随访，以心血管事件死亡为研究终点，并通过统计学处理控制了混淆因素得出结论，低平均动脉压（MBP≤80mmHg）和高脉压（PP≥60mmHg）与心肌梗死后心血管事件死亡风险密切相关。更有进一步研究发现，高血压患者脉压扩张度即中心脉压减外周脉压的值≥9mmHg是预测冠心病的独立指标。
5、高血压与冠心病：血压是反映人体心血管功能状况的一个非常要的生理指标，过高的血压的主要危害是引发心、脑、肾等重要器官的损害，进而引起上述器官的功能障碍，对人类生命和健康造成危害.高血压是冠心病的独立危险因素，血压水平与冠心病发病率呈连续的正相关.高血压引起冠状动脉灌注压增高，使血管壁张力增大.持续的张力增大可引起血管内膜损伤，血小板聚集，脂质沉积和中层平滑肌增生，最后形成粥样纤维斑块.同时，高血压对冠状动脉壁血管内皮可造成损伤，后者释放出较多的血管活性物质，如内皮素-1，导致血管收缩，产生各种细胞因子，致血管壁增厚、僵硬，共同促进冠状动脉狭窄的形成.研究显示：年龄在40～70岁的人，血压在115/75mmHg（1mmHg=0.133kPa）至185/115mmHg的范围内，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，冠心病的发病率升高一倍[11].国际大规模临床资料显示：冠心病的发病和死亡率随着血压水平升高而升高，血压水平对冠心病发病的影响程度不仅可以定量，而且可以预测发病情况.高血压是引起供应心脏血液的冠状动脉发生硬化的可控独立危险因素之一，高血压患者患冠心病的危险是正常者的2～5倍，高血压长期未治疗者50%死于冠心病，且与血压升高的程度成正比。
6结语
综上所述，无论高血压患者表现为收缩压或舒张压增高，还是表现为脉压增大，都有可能促使动脉粥样硬化形成，并成为冠心病发生与发展的独立危险因素。由此，人们在高血压的防治中，不仅要关注血压的变化，控制血压并维持在理想水平状态，还要积极防范冠心病，通过控制饮食、适宜运动以及服用丹参制剂、维生素E和小剂量阿司匹林等药物，保护心血管壁，防止及延缓动脉粥样硬化形成，以降低冠心病的发病率。
参考文献
[1]李诗宇.高血压病对冠心病血管病变影响的临床分析[J].中国初级卫生保健.2009，23，（282）
[2]迟东升，刘伊丽等.超声心动图观察左心室肥厚对高血压心肌微血管病变的价值[J].第一军医大学学报，2003，23（7）：702-705.
[3]王伟华，章辉等.高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预[J].高血压杂志，1999，7：224-246.
[4]朱宏燕，甘舜进等.高血压患者中心动脉脉压与冠状动脉病变的相关性[J].当代医学.2009，15，（182）
[5]BRILLACG，JANICKI J S，WEBER K T.Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hy2 pertension.Role of interstitial fibrosis and medialthickening of int ramyocardial corornary arteries [J].Circ Res，1991， 69：107-115.
[6]FROHL ICH E D.Fibrosis and ischemia：the real risk in hypertensive heart disease[J].Am J Hypertens，2001，14 （6 Pt2）：194S-199S.
[7]曹悦鞍，彭朝胜等.老年高血压性左心室肥厚与缺血性脑卒中关系的临床探讨[J].海军总医院学报，2003，16 （1） ：25-27.
[8]迟东升，刘伊丽等.原发性高血压心肌微血管功能损害的研究[J].高血压杂志，2003，11（4）：345-349.
[9]冯兵，何作云等.原发性高血压左室肥厚患者冠状动脉粥样硬化狭窄特点[J].临床心血管病杂志，2006，22 （6）
[10]Franklin SS，Khan SA，Wong ND，et a1.Is pulse p ressure useful in p redicting risk for coronary heart disease The Framingham Heart Study[J].Circulation，1999，100：354-360.
[11]胡大一，马长生.心脏病学实践2004规范化治疗[M ].北京：人民卫生出版社，2004：196
【摘要】高血压是导致冠心病心血管死亡的主要因素之一。本文从病理生理、临床、实验研究等方面将高血压与动脉粥样硬化性心脏病之间的关系进行综述。
【关键词】高血压；冠心病；综述
高血压是发生心血管疾病最常见的先决条件，高血压罹患冠心病的几率高出血压正常者的3～4倍；冠心病患者中60%～70%有高血压。高血压是导致冠心病心血管死亡的主要因素之一。Framingham心脏研究表明，50岁血压正常者最终发展为高血压的危险为90%[1]，持续血压升高是动脉硬化性心血管病的发病和死亡的关键性因素。本文就高血压病对导致冠心病发生的机理进行综述。
1、高血压与动脉粥样硬化作用机制
冠心病的病理基础是动脉粥样硬化，高血压在动脉粥样硬化的发病机理中起着重要作用，其首要的作用机理是高血压可以导致血流动力学的改变。在整个循环系统中压力最高的节段，粥样斑块出现的最早和最多，而压力低的区域很少发生粥样硬化。当肺动脉压力升高时，肺动脉粥样硬化才存在；静脉没有粥样硬化，但当静脉被用于冠状动脉搭桥术或动静脉分流术时，可发生粥样硬化。左冠状动脉异常（起自肺动脉）的病人，其动脉粥样硬化的改变最轻。高血压时作用于血管的机械力、对内皮的切应力、血管周围组织对管壁的牵张力，刺激了DNA和蛋白质的合成，激活血管紧张素转换酶的活性，产生血管紧张素Ⅱ，引起血管收缩和平滑肌细胞增生。另外，管内压力升高致血管内膜损伤，脂质沉积，肥大的平滑肌细胞从血管中层向损伤的内膜浸润，分泌胶原而形成纤维斑块，随管腔缩小，血流对管壁应力的增加使斑块形成裂纹。经组织学发现，约占83%的心肌梗塞可检获由血管腔通向细胞外脂质池的裂纹，而高胆固醇血症的存在进一步增强了压力所诱导的改变，产生富含脂质的斑块，高血压又增加了因机械作用而使斑块破裂的可能，甚至阻塞血管。动物试验还表明，心脏负荷增加，可使心肌内原癌基因c-fos、c-myc表达增强，促进细胞蛋白质的合成。
其次，高血压可以导致血管壁的损害，而发生动脉粥样硬化。高血压主要引起血管壁结构的改变和血管反应性增加。①血管中层结构的改变：主要为血管平滑肌细胞（VMSC）增生、肥大，结缔组织含量增加，表现为管壁肥厚，尤其中层肥厚；血管中膜厚度（m）/管腔内径（r）比值增加；管腔狭窄；血流阻力增加，血管成分的重新排列，也可以引起上述一系列病理改变，称血管重构。在慢性高血压时，中层平滑肌细胞肥厚常常与核的多倍性和细胞内DNA含量增加有关。高血压还促进内源性生长因子，如血小板源性生长因子（PDGF）、表皮生长因子、转移生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子的基因表达，并通过自分泌和旁分泌的机制而调节平滑肌细胞的生长。随着管壁的增厚，氧的弥散距离增加，影响物质的正常交换。可动脉中层的结缔组织成分，如胶原、弹性蛋白、纤维结合素、葡糖胺聚糖也都增加，使动脉壁的弹性减退，在血流动力学的作用下易引起内膜的撕裂，内皮屏障及内皮细胞的功能受损。纤维结合素是高血压所诱导的平滑肌细胞生长调节素之一，在细胞生长和分化中起一定的作用。②血管内膜的改变：主要是内皮细胞数量增加和形状改变；对大分子（包括脂蛋白）的通透性增加；内皮依赖性舒张功能减弱；循环中的白细胞粘附在内皮表面的数量增加；单核细胞和巨噬细胞向内膜浸润，吞噬脂质形成泡沫细胞和脂质条纹。脂质的氧化修饰形成氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）和小而密低密度脂蛋白（sdLDL）、内皮细胞功能紊乱释放粘附分子和巨噬细胞的炎症反应，在动脉粥样硬化的发病机理中也起重要的作用。③血管反应性增加：血管反应性是指血管对各种定量的内外刺激的反應性质和反应能力。高血压时，血管对内皮细胞释放的收缩因子及神经激素的收缩反应明显增强，而对缺血、代谢物质的舒张反应减弱。在不合并冠心病的高血压病人，冷加压刺激可引起冠状动脉收缩，而同样的刺激在冠心病患者则引起舒张。
2高血压导致冠心病产生的临床研究现状
现代医家对高血压与冠心病之间的作用机制做了积极的探索，不断地从临床病例总结推断出高血压为冠心病的的主要因素之一。如李诗宇[1]对520例冠心病患者行冠状动脉造影，观察高血压分型与冠状动脉造影结果关系。显示高血压病患者中冠心病发病率较高，高血压病患者中冠状动脉病变率为76%，非高血压组为62%，二者差异有统计学意义。高血压可引起冠状动脉灌注压增高，使血管壁张力增大，持续的张力增大可引起血管内膜损伤、血小板聚集、脂质沉积和中层平滑肌增生，最后形成粥样纤维斑块[2]。同时，高血压对冠状动脉壁的机械压力增加，血管内皮易发生损伤，释放出较多的血管活性物质，如内皮素-1，导致血管收缩。另外在损伤或炎症产生的化学介质作用下，使血管壁增厚、僵硬，在粥样斑块形成及其它危险因素的相互作用下，导致冠状动脉狭窄[3]。研究还显示，高血压病患者冠状动脉病变以3支病变为主。血压水平的高低直接影响冠状动脉狭窄的范围和程度，血压越高病程越长，则越易发生多支病变。血压水平越高，冠状动脉2支和3支病变的比例不断增加，提示积极防治高血压病，可降低冠心病的发病率。朱宏燕、甘舜进[4]研究高血压患者中心动脉脉压（PP）水平与冠状动脉病变的关系。通过选择行冠状动脉造影术（CAG）的高血压病患者283例，男183例，女100例，所有患者造影同时测量中心动脉血压参数，根据冠脉造影结果分为冠心病组和非冠心病组，根据脉压水平分为PP>40mmHg组及PP≤40mmHg组。结果两组临床资料具有可比性，冠心病组中心动脉压的收缩压、脉压明显高于非冠心病组，差异有显著性（P<0.01），PP>40mmHg组有患者215例，有冠心病患者172例（80.0%），PP≤40mmHg组有患者68例，其中冠心病28例（41.2%），两组比较差异有显著性（P<0.05）。
高血压患者中心动脉PP与冠脉病变相关，且可能是冠脉病变的独立危险因素。PP增加是反映大动脉硬化的一个指标，加重冠脉粥样硬化程度，诱导冠脉斑块的不稳定化，并使冠脉微小动脉重构，降低冠脉血流储备力，这正是其增加冠脉病变严重程度的原因。 3高血压伴左室肥厚（LVH）对冠状动脉粥样硬化的影响
高血压病患者中15%-20%的人可伴有左心室肥大。作为一个独立的明确的因素，左心室肥大显著增加了冠心病、充血性心衰、脑血管意外、室性心律失常和猝死的危险。临床和动物实验均表明，高血压左室肥厚（LVH）是心脏事件发生率和病死率显著升高的独立危险因素〔5，6〕，已经证实，LVH与冠状动脉血流动力学改变相关，其中包括冠状动脉血流储备降低、小冠状动脉阻力增加和弹性改变等〔7，8〕，同时研究发现伴有LVH的冠心病患者更易发生心肌缺血事件，这一方面与冠状动脉血流储备降低、肥厚心肌毛细血管密度减少有关，另一方面也可能与冠状动脉大血管病变有关。临床流行病学调查提示，高血压是冠状动脉粥样硬化的独立危险因素，但是，心肌肥厚对冠状动脉粥样硬化有无直接或间接影响却未见研究。冯兵、何作云等[9]选择经过冠状动脉造影的EH患者566例，伴LVH者140例（LVH组），与单纯EH患者426例（对照组）对比分析冠状动脉粥样硬化狭窄的部位、狭窄的程度、狭窄的范围等的差异。结果：LVH组与对照组比较，LVH组患者发生冠状动脉粥样硬化狭窄的概率明显升高（P<0101），其危险性增加5.09倍。同时，LVH组发生左前降支冠状动脉粥样硬化狭窄概率显著高于对照组（P<0101），在其他部位冠状动脉粥样硬化狭窄程度2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。LVH组冠状动脉狭窄患者运动平板试验的心肌缺血检出率为33.1%（42/127），而对照组冠状动脉狭窄患者的心肌缺血检出率为1215%（35/280），P<0105。在传统冠状动脉粥样硬化危险因素中，只有血压与LVH存在协同效应（P<0105）。结论：EH伴LVH患者冠狀动脉粥样硬化狭窄发生率显著升高，左前降支是主要狭窄部位，而且更易于发生心肌血。
4、脉压与冠心病的临床研究：脉压指收缩压与舒张压之差，是反映动脉损伤程度的一个重要指标。脉压反映了大动脉管壁的弹性。脉压越大，大动脉的弹性越差，僵硬度越高。Franklin等[10]以未经治疗的高血压人群为研究对象，发现对于收缩性高血压或收缩压正常高限而伴正常或低水平舒张压的人群而言，脉压也许是一项最可靠的预测冠心病发病危险的指标。Fausto等对11116例心肌梗死患者进行随访，以心血管事件死亡为研究终点，并通过统计学处理控制了混淆因素得出结论，低平均动脉压（MBP≤80mmHg）和高脉压（PP≥60mmHg）与心肌梗死后心血管事件死亡风险密切相关。更有进一步研究发现，高血压患者脉压扩张度即中心脉压减外周脉压的值≥9mmHg是预测冠心病的独立指标。
5、高血压与冠心病：血压是反映人体心血管功能状况的一个非常要的生理指标，过高的血压的主要危害是引发心、脑、肾等重要器官的损害，进而引起上述器官的功能障碍，对人类生命和健康造成危害.高血压是冠心病的独立危险因素，血压水平与冠心病发病率呈连续的正相关.高血压引起冠状动脉灌注压增高，使血管壁张力增大.持续的张力增大可引起血管内膜损伤，血小板聚集，脂质沉积和中层平滑肌增生，最后形成粥样纤维斑块.同时，高血压对冠状动脉壁血管内皮可造成损伤，后者释放出较多的血管活性物质，如内皮素-1，导致血管收缩，产生各种细胞因子，致血管壁增厚、僵硬，共同促进冠状动脉狭窄的形成.研究显示：年龄在40～70岁的人，血压在115/75mmHg（1mmHg=0.133kPa）至185/115mmHg的范围内，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，冠心病的发病率升高一倍[11].国际大规模临床资料显示：冠心病的发病和死亡率随着血压水平升高而升高，血压水平对冠心病发病的影响程度不仅可以定量，而且可以预测发病情况.高血压是引起供应心脏血液的冠状动脉发生硬化的可控独立危险因素之一，高血压患者患冠心病的危险是正常者的2～5倍，高血压长期未治疗者50%死于冠心病，且与血压升高的程度成正比。
6结语
综上所述，无论高血压患者表现为收缩压或舒张压增高，还是表现为脉压增大，都有可能促使动脉粥样硬化形成，并成为冠心病发生与发展的独立危险因素。由此，人们在高血压的防治中，不仅要关注血压的变化，控制血压并维持在理想水平状态，还要积极防范冠心病，通过控制饮食、适宜运动以及服用丹参制剂、维生素E和小剂量阿司匹林等药物，保护心血管壁，防止及延缓动脉粥样硬化形成，以降低冠心病的发病率。
参考文献
[1]李诗宇.高血压病对冠心病血管病变影响的临床分析[J].中国初级卫生保健.2009，23，（282）
[2]迟东升，刘伊丽等.超声心动图观察左心室肥厚对高血压心肌微血管病变的价值[J].第一军医大学学报，2003，23（7）：702-705.
[3]王伟华，章辉等.高血压病患者血管活性物质水平变化及苯那普利对其干预[J].高血压杂志，1999，7：224-246.
[4]朱宏燕，甘舜进等.高血压患者中心动脉脉压与冠状动脉病变的相关性[J].当代医学.2009，15，（182）
[5]BRILLACG，JANICKI J S，WEBER K T.Impaired diastolic function and coronary reserve in genetic hy2 pertension.Role of interstitial fibrosis and medialthickening of int ramyocardial corornary arteries [J].Circ Res，1991， 69：107-115.
[6]FROHL ICH E D.Fibrosis and ischemia：the real risk in hypertensive heart disease[J].Am J Hypertens，2001，14 （6 Pt2）：194S-199S.
[7]曹悦鞍，彭朝胜等.老年高血压性左心室肥厚与缺血性脑卒中关系的临床探讨[J].海军总医院学报，2003，16 （1） ：25-27.
[8]迟东升，刘伊丽等.原发性高血压心肌微血管功能损害的研究[J].高血压杂志，2003，11（4）：345-349.
[9]冯兵，何作云等.原发性高血压左室肥厚患者冠状动脉粥样硬化狭窄特点[J].临床心血管病杂志，2006，22 （6）
[10]Franklin SS，Khan SA，Wong ND，et a1.Is pulse p ressure useful in p redicting risk for coronary heart disease The Framingham Heart Study[J].Circulation，1999，100：354-360.
[11]胡大一，马长生.心脏病学实践2004规范化治疗[M ].北京：人民卫生出版社，2004：196