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背景:癌症患者伴有抑郁症状的发生率较高,而抑郁情绪又会通过神经-内分泌-免疫网络系统来影响癌症的发生、发展及转归.目的:探讨小鼠胃癌模型血浆及脑组织中Nesfatin-1水平及其在胃癌共病抑郁发病中的作用机制.方法:将18只615小鼠随机分为正常对照组(NCG)、胃癌不合并应激抑郁模型组(GCNS)、胃癌合并应激抑郁模型组(GCs).GCNS组小鼠饲养5周后于皮下接种小鼠前胃癌细胞(MFC)建立皮下移植瘤模型,GCS组给以5周慢性不可预见应激(CUMS)后,皮下接种MFC建立皮下移植瘤模型1周.用旷场实验、蔗糖偏好试验、强迫游泳试验(FST)评价小鼠的行为.分别用酶联免疫吸附法(ELISA)及Western Blot技术来检测血浆及脑组织中Nesfatin-1浓度.结果:GCS组体重增量加显著低于GCNS组(t=-3.39,p＜ 0.001)、且GCS、GCNS两组均低于NCG组(t=-6.33,p＜ 0.001;t =-2.94,p=0.01);旷场试验中GCS组水平移动距离小于GCNS组(f=-2.50,p=0.025),且GCS、GCNS两组二者均小于NCG组(t=-5.87,p＜0.001;t=-3.38,p=0.004);GCS组不动时间长于GCNS组与NCG组(t=2.56,p=0.022;t=3.84,p=0.002).中脑、海马及血浆Nesfatin-1水平NCG组与GCS组均显著高于GCNS组,且而GCS组Nesfatin-1浓度显著高于正常对照组,结果均有统计学意义.结论:胃癌不合并应激抑郁小鼠脑组织及血浆Nesfatin-1水平降低,CUMS应激可以引起胃癌小鼠的抑郁样行为,且可以升高脑组织及血浆Nesfatin-1水平,因此Nesfatin-1可能与胃癌及胃癌相关应激抑郁的发病有关.