论文部分内容阅读
【中图分类号】R720【文献标识码】A【文章编号】1550-1868（2015）01
小儿热性惊厥（febrile convulsion ，FC）是儿童时期较常见急症 ，尤其见于婴幼儿、学龄前儿童。在儿童时期，患病率大约为3%-5%。初次发作年龄多见于6个月—6岁。在小儿患有呼吸道感染或其他伴有发热的感染性疾病时，在发病初期，大多见于发热24小时以内，在一次发热过程的体温上升阶段，当体温升至38℃以上时，突然出现全身性或局部性惊厥发作，在符合上述情况下，排除神经系统感染及其他器质性、功能性病变、遗传代谢性疾病等所导致的惊厥发作，就可考虑为热性惊厥。
1. 流行病学特点
在我国，6岁以内兒童，热性惊厥的发病率约为4%。热性惊厥大多发生于6个月-6岁小儿，<6月婴儿或>6岁学龄期儿童较少见。
2.发病原因及机制
关于热性惊厥的发病原因至今尚没有确切定论，但多数学说认为，本病与感染、发热、遗传、机体内环境等因素有关。
2.1 感染
感染性疾病是小儿时期最常见的疾病。6个月-6岁小儿是最容易发生热性惊厥的年龄阶段，其原因考虑为：处于该年龄段的儿童，其免疫系统发育不成熟，机体抵抗力差，易发生病毒性、细菌性感染，以呼吸道感染最多见。感染后出现发热症状，神经系统处于兴奋状态，极易发生惊厥。
2.2 发热
热性惊厥发作时，一般先有发热，在体温上升阶段出现惊厥发作，因此认为发热是导致惊厥发生的直接原因。发热时神经细胞的代谢旺盛，耗氧量增加；中枢神经系统兴奋性神经传递介质较抑制性传递介质占优势。外界环境刺激大脑神经元，其敏感性较高，尤其对丘脑的刺激，使神经细胞发生异常放电，通过神经传导，造成全身或局部肌肉痉挛，出现惊厥发作。
2.3遗传
FC的发作具有明显的遗传倾向性，多数呈染色体遗传伴不完全外显性及表现度影响的多种临床类型[1]。
2.4 机体内环境
（1）热性惊厥与缺铁性贫血
感染可以使骨髓造血功能减弱，红细胞寿命缩短；同时发热时铁的消耗量增加，利用铁剂合成血红蛋白的能力减弱。以上多方面因素导致机体在感染后出现缺铁性贫血。缺铁性贫血使神经细胞发育延迟及髓鞘形成减慢，影响神经传递介质的合成与释放过程，使神经系统处于过度兴奋状态，发热时更容易发生惊厥。
（2）热性惊厥与低钠血症
高热惊厥时，因暂时性脑细胞处于缺氧状态，细胞能量代谢发生障碍，对压力感受器产生刺激，增加抗利尿激素的分泌增加，细胞膜上钠离子泵功能失调，使细胞外钠离子移向细胞内，从而出现低钠血症。血钠偏低，使细胞去极化，神经细胞兴奋性增高，惊厥阈值降低，可能导致一次热程或一次感染病程中出现惊厥反复发作。血钠离子浓度越低，惊厥反复发作的几率越高。
（3）热性惊厥与缺锌
锌是人体不可缺少的微量元素之一。锌能够促进儿童生长发育，从而使大脑神经元处于正常应激状态，还能提高机体免疫力，减少感染后发热机会。机体缺锌状态时，脑神经组织传递介质及神经传导通路、信号传导通路均受到影响，容易出现惊厥发作。
（4）热性惊厥与低钙血症
感染时机体细胞膜受到损伤，细胞膜通透性增加，同时细胞膜钙离子泵功能降低，使钙离子移至细胞内，故血液中钙离子浓度下降。同时，感染时，导致细胞损伤，血磷水平上升，血钙水平出现下降。机体处于低钙水平时，细胞出现除极化，使神经、肌肉兴奋性随之增高，惊厥阈值下降。
（5）热性惊厥与低镁血症
血液中镁离子浓度降低时，神经、肌肉兴奋性增高。镁离子能够抑制脑神经纤维组织及骨骼肌系统的应激作用。当血液中镁离子浓度偏低时，神经系统及骨骼肌的应激性增强，较弱的外界刺激就能引起全身或局部肌肉收缩，从而表现为惊厥发作。
3.临床表现
热性惊厥的发作，一般是在感染性疾病的基础上，尤其上呼吸道感染多见。热性惊厥一般在发热症状出现后24小时以内发生，发作时体温多在39℃以上，在一次热程的体温上升期，体温升高幅度越快，越容易发作。惊厥发作的形式有全身性、局限性、半身性等多种表现形式。全身性发作者占多数，临床表现为意识丧失，双眼凝视或上翻，牙关紧闭、下颌抖动或咀嚼动作，口吐白沫及喉中痰鸣，面色及口唇发绀，四肢僵直或屈曲、抖动，大小便失禁等。少数患儿发作表现为失张力性，呈四肢瘫软、肌张力低、眼睑不睁等表现形式。极少数患儿表现为失神发作。发作形式呈半身性者，表现为单侧肢体抖动，口角歪斜，双眼斜视。机体出现单侧肢体抽搐性发作。
4.诊断标准
热性惊厥的诊断，主要依据是临床表现。在小儿患有呼吸道感染或其他伴有发热的感染性疾病时，在发病初期，大多见于发热24小时以内，在一次发热过程的体温上升阶段，当体温升至38℃以上时，突然出现全身性或局部性惊厥发作。在符合上述情况下，排除细菌、病毒及其他病原所致神经系统感染及其他器质性、功能性病变、遗传代谢性疾病等，所导致的惊厥发作，就可考虑为热性惊厥。
热性惊厥分为单纯性和复杂性两种类型。单纯性热性惊厥（SFC）的诊断标准为：首次发作年龄大多在6个月～6岁之间；发作持续时间为20分钟以内，多为5-10分钟；呈全身性、对称性发作；一次热性病程中发作1次；发作后无神经系统后遗症，缓解后无意识障碍、偏瘫等异常表现。复杂性热性惊厥（CFC）的诊断标准：首次发作年龄<6月或>6岁，多呈部分性、局限性发作；惊厥发作时体温低于37.5℃；发作持续时间>20min； 24h内惊厥发作2次以上或反复发作；1年内发作次数多于4次。
5.预后
热性惊厥一般预后较好，对小儿生长发育、运动、语言、智力、精神发育等，不会产生影响，一般不会遗留神经系统后遗症状，但热性惊厥如反复发作、惊厥持续时间较长，可因缺氧导致大脑神经元损伤，呈不可逆性，部分小儿可发展为癫痫。
参考文献
[1]孙若鹏，儿童癫痫病基础临床[M].天津：天津科学技术出版社，1996：348
小儿热性惊厥（febrile convulsion ，FC）是儿童时期较常见急症 ，尤其见于婴幼儿、学龄前儿童。在儿童时期，患病率大约为3%-5%。初次发作年龄多见于6个月—6岁。在小儿患有呼吸道感染或其他伴有发热的感染性疾病时，在发病初期，大多见于发热24小时以内，在一次发热过程的体温上升阶段，当体温升至38℃以上时，突然出现全身性或局部性惊厥发作，在符合上述情况下，排除神经系统感染及其他器质性、功能性病变、遗传代谢性疾病等所导致的惊厥发作，就可考虑为热性惊厥。
1. 流行病学特点
在我国，6岁以内兒童，热性惊厥的发病率约为4%。热性惊厥大多发生于6个月-6岁小儿，<6月婴儿或>6岁学龄期儿童较少见。
2.发病原因及机制
关于热性惊厥的发病原因至今尚没有确切定论，但多数学说认为，本病与感染、发热、遗传、机体内环境等因素有关。
2.1 感染
感染性疾病是小儿时期最常见的疾病。6个月-6岁小儿是最容易发生热性惊厥的年龄阶段，其原因考虑为：处于该年龄段的儿童，其免疫系统发育不成熟，机体抵抗力差，易发生病毒性、细菌性感染，以呼吸道感染最多见。感染后出现发热症状，神经系统处于兴奋状态，极易发生惊厥。
2.2 发热
热性惊厥发作时，一般先有发热，在体温上升阶段出现惊厥发作，因此认为发热是导致惊厥发生的直接原因。发热时神经细胞的代谢旺盛，耗氧量增加；中枢神经系统兴奋性神经传递介质较抑制性传递介质占优势。外界环境刺激大脑神经元，其敏感性较高，尤其对丘脑的刺激，使神经细胞发生异常放电，通过神经传导，造成全身或局部肌肉痉挛，出现惊厥发作。
2.3遗传
FC的发作具有明显的遗传倾向性，多数呈染色体遗传伴不完全外显性及表现度影响的多种临床类型[1]。
2.4 机体内环境
（1）热性惊厥与缺铁性贫血
感染可以使骨髓造血功能减弱，红细胞寿命缩短；同时发热时铁的消耗量增加，利用铁剂合成血红蛋白的能力减弱。以上多方面因素导致机体在感染后出现缺铁性贫血。缺铁性贫血使神经细胞发育延迟及髓鞘形成减慢，影响神经传递介质的合成与释放过程，使神经系统处于过度兴奋状态，发热时更容易发生惊厥。
（2）热性惊厥与低钠血症
高热惊厥时，因暂时性脑细胞处于缺氧状态，细胞能量代谢发生障碍，对压力感受器产生刺激，增加抗利尿激素的分泌增加，细胞膜上钠离子泵功能失调，使细胞外钠离子移向细胞内，从而出现低钠血症。血钠偏低，使细胞去极化，神经细胞兴奋性增高，惊厥阈值降低，可能导致一次热程或一次感染病程中出现惊厥反复发作。血钠离子浓度越低，惊厥反复发作的几率越高。
（3）热性惊厥与缺锌
锌是人体不可缺少的微量元素之一。锌能够促进儿童生长发育，从而使大脑神经元处于正常应激状态，还能提高机体免疫力，减少感染后发热机会。机体缺锌状态时，脑神经组织传递介质及神经传导通路、信号传导通路均受到影响，容易出现惊厥发作。
（4）热性惊厥与低钙血症
感染时机体细胞膜受到损伤，细胞膜通透性增加，同时细胞膜钙离子泵功能降低，使钙离子移至细胞内，故血液中钙离子浓度下降。同时，感染时，导致细胞损伤，血磷水平上升，血钙水平出现下降。机体处于低钙水平时，细胞出现除极化，使神经、肌肉兴奋性随之增高，惊厥阈值下降。
（5）热性惊厥与低镁血症
血液中镁离子浓度降低时，神经、肌肉兴奋性增高。镁离子能够抑制脑神经纤维组织及骨骼肌系统的应激作用。当血液中镁离子浓度偏低时，神经系统及骨骼肌的应激性增强，较弱的外界刺激就能引起全身或局部肌肉收缩，从而表现为惊厥发作。
3.临床表现
热性惊厥的发作，一般是在感染性疾病的基础上，尤其上呼吸道感染多见。热性惊厥一般在发热症状出现后24小时以内发生，发作时体温多在39℃以上，在一次热程的体温上升期，体温升高幅度越快，越容易发作。惊厥发作的形式有全身性、局限性、半身性等多种表现形式。全身性发作者占多数，临床表现为意识丧失，双眼凝视或上翻，牙关紧闭、下颌抖动或咀嚼动作，口吐白沫及喉中痰鸣，面色及口唇发绀，四肢僵直或屈曲、抖动，大小便失禁等。少数患儿发作表现为失张力性，呈四肢瘫软、肌张力低、眼睑不睁等表现形式。极少数患儿表现为失神发作。发作形式呈半身性者，表现为单侧肢体抖动，口角歪斜，双眼斜视。机体出现单侧肢体抽搐性发作。
4.诊断标准
热性惊厥的诊断，主要依据是临床表现。在小儿患有呼吸道感染或其他伴有发热的感染性疾病时，在发病初期，大多见于发热24小时以内，在一次发热过程的体温上升阶段，当体温升至38℃以上时，突然出现全身性或局部性惊厥发作。在符合上述情况下，排除细菌、病毒及其他病原所致神经系统感染及其他器质性、功能性病变、遗传代谢性疾病等，所导致的惊厥发作，就可考虑为热性惊厥。
热性惊厥分为单纯性和复杂性两种类型。单纯性热性惊厥（SFC）的诊断标准为：首次发作年龄大多在6个月～6岁之间；发作持续时间为20分钟以内，多为5-10分钟；呈全身性、对称性发作；一次热性病程中发作1次；发作后无神经系统后遗症，缓解后无意识障碍、偏瘫等异常表现。复杂性热性惊厥（CFC）的诊断标准：首次发作年龄<6月或>6岁，多呈部分性、局限性发作；惊厥发作时体温低于37.5℃；发作持续时间>20min； 24h内惊厥发作2次以上或反复发作；1年内发作次数多于4次。
5.预后
热性惊厥一般预后较好，对小儿生长发育、运动、语言、智力、精神发育等，不会产生影响，一般不会遗留神经系统后遗症状，但热性惊厥如反复发作、惊厥持续时间较长，可因缺氧导致大脑神经元损伤，呈不可逆性，部分小儿可发展为癫痫。
参考文献
[1]孙若鹏，儿童癫痫病基础临床[M].天津：天津科学技术出版社，1996：348