【摘 要】
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目的观察氧化应激在β-淀粉样多肽(Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素(Mel)神经保护作用的抗氧化机制,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据.方法新生大鼠原代神经元培养,分为实验
【机 构】
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100053,北京,首都医科大学宣武医院神经内科;四川大学华西医院精神科;四川大学华西医院移植免疫室
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目的观察氧化应激在β-淀粉样多肽(Aβ)神经毒性的介导作用和褪黑素(Mel)神经保护作用的抗氧化机制,为老年性痴呆的抗氧化治疗提供依据.方法新生大鼠原代神经元培养,分为实验组(A1,B1,C1,D1组)、治疗组(A2,B2,C2,D2组)和空白对照组.实验组四组分别暴露浓度为0.5,1.0,10.0,20.0 μmol/L的 Aβ25-35,治疗组四组同时暴露10 μmol/L Mel.比色法测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平以及过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并用MTT法测定培养神经元细胞存活率.统计学方法采用方差分析、t检验和相关分析.结果细胞存活率与Aβ浓度呈显著性负相关(r=-0.834,P
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