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【摘要】目的观察普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛的临床疗效。方法将60例丘脑痛患者随机分为两组，治疗组采用普瑞巴林联合黛力新治疗（n=30）；对照组单独应用黛力新治疗（n=30），以视觉模拟评分法（VAS）和临床治愈率作为疗效评估指标。结果普瑞巴林联合黛力新治疗组VAS评分治疗前后分别为9.10+0.31，2.22+0.30差异有统计学意义（t=4.5，P<0.05）；黛力新组治疗前后分别为7.4+0.21，5.54+0.25差异无统计学意义（t=0.48，P>0.05）。联合治疗组临床治愈19例，总有效率63%；对照组临床治愈8例，总有效率33.3%，两组比较有统计学差异（P<0.05）。结论普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛疗效优于黛力新单药治疗。
【关键词】丘脑痛；普瑞巴林；黛力新
丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的脑梗死及丘脑出血，是丘脑卒中后的常见症状之一，为典型的中枢神经源性疼痛[1]，该综合征表现为对侧身体的自发性、难以忍受的、不可名状的疼痛，性质顽固，严重影响患者的生活，治疗丘脑痛临床有许多方法如卡马西平等抗癫痫药物，但总体效果不佳[2]。现将普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛进行报道。
1资料与方法
1.1一般材料入选病例为2011-05——2012-05月住院患者中丘脑卒中后伴丘脑痛的60例患者，其中男性32例，女性28例，均经CT或MRI检查证实，并经电生理检查排除糖尿病周围神经病变、颈椎病、腰椎病、神经根炎、肌病等神经肌肉病变。年龄43-75岁，平均61.3岁；病程最长1年，最短1个月。视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）≥6分。采用随机平行对照研究，根据随机表将60例丘脑痛患者随机分为普瑞巴林联合黛力新治疗组30例和黛力新治疗组30例两组患者的一般资料间差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1黛力新组黛力新每次1粒，2次/d，有高血压、糖尿病等基础疾病的继续服药控制。
1.2.2普瑞巴林联合黛力新治疗组黛力新早上、中午各1片，普瑞巴林每次1粒，2次/d，有高血压、糖尿病等基础疾病的继续服药控制。两组患者均于观察开始前2周停用一切止痛镇静剂，连续治疗4周后进行疼痛评分，治疗结果以治疗前后VAS下降程度来评定。
1.3统计学处理计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，采用SPSS11.0统计软件包进行t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
普瑞巴林联合黛力新治疗组VAS评分明显低于单用黛力新治疗组，两组间差异有统计学意义（t=4.50，P<0.01），见表1。联合治疗组显效明显高于黛力新治疗组。
3讨论
丘脑痛主要由脑血管病所致，目前丘脑痛的发生机制尚不清楚。多数学者认为[3]丘脑的传入系统障碍，丘脑从大脑皮层的抑制中被解除，伤害性感觉神经系统的活动出现活化，因此诱发出痛觉过敏和自发痛。也有学者认为[4]，丘脑在向大脑皮层传递伤害性刺激的同时，还有一定的识别疼痛的能力，并对疼痛信息进行初步整理、记忆和储存。当丘脑的感觉核团缺血、缺氧时，这些储存在丘脑的疼痛信息就会失控地不断提供给大脑而产生疼痛感。如果改善大脑缺血、缺氧，对中枢的疼痛就有一定的缓解作用。
普瑞巴林是一种新型γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，其通过与钙通道结合，减少钙离子内流，减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放，影响GABA神经传递，从而有效控制神经病理性疼痛，并具有抗焦虑、抗惊厥的作用[5]。而黛力新是小剂量二盐酸三氟噻吨与小剂量盐酸四甲蒽丙胺的合剂，可提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等神经递质含量，经由脑和脊髓中下行的痛觉抑制通路参与内源性镇痛机制调节疼痛。本组资料显示，两药联合应用VAS评分和临床治愈率显著优于黛力新单药治疗。黛力新通过提高中枢神经系统的5-HT和去甲肾上腺素的水平，参与内源性镇痛机制调节疼痛，从而提高临床疗效。两组副作用发生率无区别，而联合治疗的效果明显优于黛力新单药治疗。
总之，通过我们研究认为，普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛的效果明显优于黛力新单药治疗，不良反应发生率较低，病人容易接受和长期服用。但联合用药价格較贵，有些病人经济难以接受。还有，本研究局限性是样本量较小，观察时间尚短，如有条件应进行多中心大样本随机双盲对照研究，得出更可信的结果，结论才更有说服力，更好的为临床服务。
参考文献
[1]Bowsher D.Pain after thalamic stroke：fight dien-cephalic predominance and clinical features in180patients[J].Neurology，1998，51（3）：927.
[2]于翠萍，安建雄.中枢性疼痛的治疗[J].临床麻醉学杂志，2009，25（4）：366.
[3]Vanelderen P，Rouwette T，Kozicz T，et al.The role of brain-de-rived neurotrophic factor in different animal models of neuropathic pain[J].Eur J Pain，2010，14（5）：473.
[4]Wu LJ，Zhuo M.Targeting the NMDA receptor subunit NR2Bfor the treatment of neuropathic pain[J].Neurotherapeutics，2009，6（4）：693-70.
[5]XOCHILCAL M，CASTRO E M，GUAJARDO R J，et al.Aprospective，open-label，multicentre study of pregabalin in the treatment of neuropathic pain in Latin America[J].Int J Clin Pract，2010，64（9）：1301-1329.
【关键词】丘脑痛；普瑞巴林；黛力新
丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的脑梗死及丘脑出血，是丘脑卒中后的常见症状之一，为典型的中枢神经源性疼痛[1]，该综合征表现为对侧身体的自发性、难以忍受的、不可名状的疼痛，性质顽固，严重影响患者的生活，治疗丘脑痛临床有许多方法如卡马西平等抗癫痫药物，但总体效果不佳[2]。现将普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛进行报道。
1资料与方法
1.1一般材料入选病例为2011-05——2012-05月住院患者中丘脑卒中后伴丘脑痛的60例患者，其中男性32例，女性28例，均经CT或MRI检查证实，并经电生理检查排除糖尿病周围神经病变、颈椎病、腰椎病、神经根炎、肌病等神经肌肉病变。年龄43-75岁，平均61.3岁；病程最长1年，最短1个月。视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）≥6分。采用随机平行对照研究，根据随机表将60例丘脑痛患者随机分为普瑞巴林联合黛力新治疗组30例和黛力新治疗组30例两组患者的一般资料间差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2方法
1.2.1黛力新组黛力新每次1粒，2次/d，有高血压、糖尿病等基础疾病的继续服药控制。
1.2.2普瑞巴林联合黛力新治疗组黛力新早上、中午各1片，普瑞巴林每次1粒，2次/d，有高血压、糖尿病等基础疾病的继续服药控制。两组患者均于观察开始前2周停用一切止痛镇静剂，连续治疗4周后进行疼痛评分，治疗结果以治疗前后VAS下降程度来评定。
1.3统计学处理计量资料以均数±标准差（χ±s）表示，采用SPSS11.0统计软件包进行t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
普瑞巴林联合黛力新治疗组VAS评分明显低于单用黛力新治疗组，两组间差异有统计学意义（t=4.50，P<0.01），见表1。联合治疗组显效明显高于黛力新治疗组。
3讨论
丘脑痛主要由脑血管病所致，目前丘脑痛的发生机制尚不清楚。多数学者认为[3]丘脑的传入系统障碍，丘脑从大脑皮层的抑制中被解除，伤害性感觉神经系统的活动出现活化，因此诱发出痛觉过敏和自发痛。也有学者认为[4]，丘脑在向大脑皮层传递伤害性刺激的同时，还有一定的识别疼痛的能力，并对疼痛信息进行初步整理、记忆和储存。当丘脑的感觉核团缺血、缺氧时，这些储存在丘脑的疼痛信息就会失控地不断提供给大脑而产生疼痛感。如果改善大脑缺血、缺氧，对中枢的疼痛就有一定的缓解作用。
普瑞巴林是一种新型γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂，其通过与钙通道结合，减少钙离子内流，减少谷氨酸盐、去甲肾上腺素、P物质等兴奋性神经递质的释放，影响GABA神经传递，从而有效控制神经病理性疼痛，并具有抗焦虑、抗惊厥的作用[5]。而黛力新是小剂量二盐酸三氟噻吨与小剂量盐酸四甲蒽丙胺的合剂，可提高突触间隙多巴胺、去甲肾上腺素及5-羟色胺等神经递质含量，经由脑和脊髓中下行的痛觉抑制通路参与内源性镇痛机制调节疼痛。本组资料显示，两药联合应用VAS评分和临床治愈率显著优于黛力新单药治疗。黛力新通过提高中枢神经系统的5-HT和去甲肾上腺素的水平，参与内源性镇痛机制调节疼痛，从而提高临床疗效。两组副作用发生率无区别，而联合治疗的效果明显优于黛力新单药治疗。
总之，通过我们研究认为，普瑞巴林联合黛力新治疗丘脑痛的效果明显优于黛力新单药治疗，不良反应发生率较低，病人容易接受和长期服用。但联合用药价格較贵，有些病人经济难以接受。还有，本研究局限性是样本量较小，观察时间尚短，如有条件应进行多中心大样本随机双盲对照研究，得出更可信的结果，结论才更有说服力，更好的为临床服务。
参考文献
[1]Bowsher D.Pain after thalamic stroke：fight dien-cephalic predominance and clinical features in180patients[J].Neurology，1998，51（3）：927.
[2]于翠萍，安建雄.中枢性疼痛的治疗[J].临床麻醉学杂志，2009，25（4）：366.
[3]Vanelderen P，Rouwette T，Kozicz T，et al.The role of brain-de-rived neurotrophic factor in different animal models of neuropathic pain[J].Eur J Pain，2010，14（5）：473.
[4]Wu LJ，Zhuo M.Targeting the NMDA receptor subunit NR2Bfor the treatment of neuropathic pain[J].Neurotherapeutics，2009，6（4）：693-70.
[5]XOCHILCAL M，CASTRO E M，GUAJARDO R J，et al.Aprospective，open-label，multicentre study of pregabalin in the treatment of neuropathic pain in Latin America[J].Int J Clin Pract，2010，64（9）：1301-1329.