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目的乙型肝炎病毒感染是肝癌形成的重要原因之一,但HBV致癌的机制至今尚未完全清楚.HBV感染和p16甲基化都是肝癌形成过程中的早期事件,二者之间的关系并不清楚.为探讨HBV感染和p16异常甲基化之间的潜在关联及其相互作用在肝癌形成过程中的作用,对44例肝癌患者癌组织及癌旁组织p16甲基化状况、血清HBV感染标志物等到进行了检测分析.方法血清HBV、HCV感染标志物采用ABBOTT Axsym全自动化学发光分析仪进行检测.组织DNA采用酚、氯仿抽提,乙醇沉淀后,定量.取微量DNA进行重亚硫酸钠转换.经重亚硫酸钠处理后的DNA再进行了纯化,然后用p16甲基化和非甲基化特异性引物进行PCR(MSP)扩增,产物经2.5%琼脂糖电泳溴化乙锭染色,检测特异性产物.病人按HBV感染情况进行分组,统计分析.结果44例肝癌中有HBV感染者32例,占72.7%(32/44),无病毒感染者12例.P16甲基化产物在肝癌中的总检出率为70.5%(31/44).其中,HBV相关肝癌组p16甲基化率为90.6%,而非病毒相关肝癌组仅为16.7%(2/12),二者之间存在显著性差异(P＜0.01).根据血清中HBV感染标志物状态,对HBV相关肝癌进一步分组分析,HBsAg+和HBeAg+组p16甲基化率为83.3%,HBsAg+和HBeAg-组p16甲基化率为94.4%,其它标志物阳性组为87.5%,三组之间p16甲基化率差异无显著性.在HBV相关肝癌的癌旁组织中也有4例p16甲基化阳性,而非HBV相关肝癌中未检测出.有趣的是,存在HBV-DNA的组织中均检出p16甲基化产物.结论HBV感染对肝癌p16异常甲基化中可能起促进作用.在肝癌形成过程中,HBV可能通过促进抑癌基因,如p16等的异常甲基化,使p16失活,肝细胞正常的生长调控机制失常,形成肝癌,这也可能是HBV致肝癌形成的机制之一.