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资料与方法
2003～2006年我院内科心力衰竭住院病人23例，均根据病史、体检、X线和心脏超声等检查确诊为心力衰竭。在治疗原发病和祛除病因基础上，经强心剂、利尿剂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物治疗半个月，心功能无明显改善者列入观察对象。但对有肝功能不全、严重感染、心率<60次/分、收缩压<90mmHg、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病的患者除外。
临床资料完整者共23例，其中男13例，女10例；年龄28～70岁；23例中，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并心力衰竭14例、风湿性心脏病(风心病)合并心力衰竭9例，心功能Ⅲ级者18例、心功能Ⅳ级者5例。
方法：在继续应用强心、利尿、扩血管药物的同时，加用倍他乐克，初始剂量6.25mg、每日2次，若能耐受者每3日增加1倍剂量，剂量为12.5～50mg/日，观察4周以上。
观察指标：应用倍他乐克前、应用后第2周、第4周的血压、心率、心功能状态及药物不良反应。
统计方法：统计用药前、用药后2周和4周血压、心率、心功能改善的有效率(心功能改善Ⅰ级者为有效)。
结 果
23例应用倍他乐克前心率平均102±6次/分，用药第2周为75±6次/分，第4周71±5次/分。用倍他乐克前病人收缩压平均为128±10mmHg，舒张压平均为82±10mmHg，用药后2周收缩压平均为112±8mmHg，舒张压平均为76±6mmHg，用药第4周收缩压平均为110±6mmHg，舒张压平均为72±6mmHg。
倍他乐克治疗前心功能Ⅲ级18例，Ⅳ级5例。治疗后2周心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级8例，Ⅳ级3例，有效率50%。治疗后4周心功能Ⅱ级17例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例，有效率73.9%。
讨 论
长期以来，β受体阻滞剂对于心功能衰竭患者属于慎用或禁用，以往认为交感神经兴奋是心衰后机体的重要代偿机制之一，不应加以干预，β受体阻滞剂对心脏具有负性肌力作用，应用后可能使心衰恶化。近期大量临床研究证明，持久的交感神经兴奋性过度增高引起肾素过度分泌，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活更进一步使交感神经兴奋增强，成为恶性循环。其危害主要有：①小血管收缩，使心脏的后负荷增大，使心脏更加处于超负荷运转状态。②心率增快。③加重心肌肥厚。以上三项作用使心脏的需氧量增大，使氧及能量的供应更加缺乏，促进心肌细胞的死亡。④在持久过量去甲肾上腺素的作用下，心肌收缩乏力，促进心肌细胞的死亡。⑤在持久的过量去甲肾上腺素的作用下，心肌细胞发生多种生物学变化，包括β受体信号的传递、钙的转运，高能磷的产生和利用等，其结果是促使心肌纤维化。⑥交感神经兴奋性增加使心肌易发生快速心率失常。⑦心肌内钙过度负荷，削弱心室的舒张功能。
本组病例在强心、利尿、扩血管药物治疗的基础上加用β受体阻滞剂倍他乐克，有效率达73.9%，与国内文献报道基本一致。目前认为，β受体阻滞剂通过下列途径改善心功能。①应用倍他乐克可使心肌的β受体数目上调，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心脏功能。②倍他乐克从小剂量开始使用，能降低病人的心率、血压，从而降低心肌氧耗量，改善心功能。③倍他乐克减慢心率，使舒张期延长，改善心肌顺应性，降低心肌张力，改善左室舒张功能。④倍他乐克可抑制快速心律失常。
倍他乐克治疗心衰时应注意以下几点：①应在常规抗心衰药物治疗基础上加用倍他乐克；②小剂量开始应用，加量要慢，以使衰竭的心臟有足够的时间增加β受体数目；③注意个体敏感性和耐受性差异，注意观察心率、血压、心功能变化，及时调整用药剂量。
2003～2006年我院内科心力衰竭住院病人23例，均根据病史、体检、X线和心脏超声等检查确诊为心力衰竭。在治疗原发病和祛除病因基础上，经强心剂、利尿剂及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)类药物治疗半个月，心功能无明显改善者列入观察对象。但对有肝功能不全、严重感染、心率<60次/分、收缩压<90mmHg、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病的患者除外。
临床资料完整者共23例，其中男13例，女10例；年龄28～70岁；23例中，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)合并心力衰竭14例、风湿性心脏病(风心病)合并心力衰竭9例，心功能Ⅲ级者18例、心功能Ⅳ级者5例。
方法：在继续应用强心、利尿、扩血管药物的同时，加用倍他乐克，初始剂量6.25mg、每日2次，若能耐受者每3日增加1倍剂量，剂量为12.5～50mg/日，观察4周以上。
观察指标：应用倍他乐克前、应用后第2周、第4周的血压、心率、心功能状态及药物不良反应。
统计方法：统计用药前、用药后2周和4周血压、心率、心功能改善的有效率(心功能改善Ⅰ级者为有效)。
结 果
23例应用倍他乐克前心率平均102±6次/分，用药第2周为75±6次/分，第4周71±5次/分。用倍他乐克前病人收缩压平均为128±10mmHg，舒张压平均为82±10mmHg，用药后2周收缩压平均为112±8mmHg，舒张压平均为76±6mmHg，用药第4周收缩压平均为110±6mmHg，舒张压平均为72±6mmHg。
倍他乐克治疗前心功能Ⅲ级18例，Ⅳ级5例。治疗后2周心功能Ⅱ级12例，Ⅲ级8例，Ⅳ级3例，有效率50%。治疗后4周心功能Ⅱ级17例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例，有效率73.9%。
讨 论
长期以来，β受体阻滞剂对于心功能衰竭患者属于慎用或禁用，以往认为交感神经兴奋是心衰后机体的重要代偿机制之一，不应加以干预，β受体阻滞剂对心脏具有负性肌力作用，应用后可能使心衰恶化。近期大量临床研究证明，持久的交感神经兴奋性过度增高引起肾素过度分泌，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活更进一步使交感神经兴奋增强，成为恶性循环。其危害主要有：①小血管收缩，使心脏的后负荷增大，使心脏更加处于超负荷运转状态。②心率增快。③加重心肌肥厚。以上三项作用使心脏的需氧量增大，使氧及能量的供应更加缺乏，促进心肌细胞的死亡。④在持久过量去甲肾上腺素的作用下，心肌收缩乏力，促进心肌细胞的死亡。⑤在持久的过量去甲肾上腺素的作用下，心肌细胞发生多种生物学变化，包括β受体信号的传递、钙的转运，高能磷的产生和利用等，其结果是促使心肌纤维化。⑥交感神经兴奋性增加使心肌易发生快速心率失常。⑦心肌内钙过度负荷，削弱心室的舒张功能。
本组病例在强心、利尿、扩血管药物治疗的基础上加用β受体阻滞剂倍他乐克，有效率达73.9%，与国内文献报道基本一致。目前认为，β受体阻滞剂通过下列途径改善心功能。①应用倍他乐克可使心肌的β受体数目上调，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强心肌收缩力，改善心脏功能。②倍他乐克从小剂量开始使用，能降低病人的心率、血压，从而降低心肌氧耗量，改善心功能。③倍他乐克减慢心率，使舒张期延长，改善心肌顺应性，降低心肌张力，改善左室舒张功能。④倍他乐克可抑制快速心律失常。
倍他乐克治疗心衰时应注意以下几点：①应在常规抗心衰药物治疗基础上加用倍他乐克；②小剂量开始应用，加量要慢，以使衰竭的心臟有足够的时间增加β受体数目；③注意个体敏感性和耐受性差异，注意观察心率、血压、心功能变化，及时调整用药剂量。