肿瘤坏死因子诱导兔脑膜炎及川芎嗪的治疗作用

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探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在细菌性脑膜炎时的作用机制及川芎嗪的治疗效果。方法采用重组肿瘤坏死因子α于兔小脑延髓池接种,分别给予川芎嗪及地塞米松治疗,观察脑脊液血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素-F1α(6-KP)、脑含水量等的变化。结果脑膜炎组6h脑脊液TXB2、6-KP浓度迅速上升,地塞米松组6h脑脊液TXB2与6-KP浓度均下降,川芎嗪组6h脑脊液TXB2浓度下降,但6-KP浓度升高,地塞米松与川芎嗪组脑水肿均较轻。结论由于川芎嗪不降低脑脊液6-KP浓度且副作用较少,故可能成为较好的脑水肿和脑膜炎治疗药物。 To explore the mechanism of action of tumor necrosis factor alpha (TNFα) in bacterial meningitis and the therapeutic effect of tetramethylpyrazine. METHODS: Recombinant tumor necrosis factor-alpha was inoculated into rabbit cerebellum medullary cistern and treated with tetramethylpyrazine and dexamethasone, respectively. Cerebrospinal fluid thromboxane B2 (TXB2), 6-keto-prostaglandin-F1α (6-KP), brain water content, etc. were observed. The change. Results The concentrations of TXB2 and 6-KP in the cerebrospinal fluid of the meningitis group increased rapidly after 6 hours, the levels of TXB2 and 6-KP in the cerebrospinal fluid of the dexamethasone group decreased after 6 hours, and the TXB2 concentration of the cerebrospinal fluid decreased after 6 hours of the ligustrazine group. However, the concentration of 6-KP increased and the dexamethasone increased. Ligustrazine group had mild cerebral edema. Conclusion Because tetramethylpyrazine does not reduce the concentration of 6-KP in cerebrospinal fluid and has fewer side effects, it may become a better therapeutic agent for brain edema and meningitis.
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