弓形虫（Toxoplasma gondii,T.gondii）是一种专性胞内寄生虫,可以感染几乎所有的温血动物。弓形虫主要有三种存在形式:速殖子,缓殖子和卵囊。人类通过摄入未煮熟的肉中的缓殖子或猫粪中排出的卵囊感染弓形虫。目前,世界上超过三分之一的人口正面临被感染的风险。弓形虫感染宿主多呈现隐性感染,而对于免疫功能缺陷的宿主,可能通过中枢神经系统感染引发弓形虫脑炎,进而引起一系列的脑部病变和全身播散性感染,通常表现为单处或多处脑脓肿,也可引起脑室炎或弥漫性脑炎。近年来,作为一种普遍存在人畜共患的寄生虫,弓形虫对人类健康也造成了一定程度的威胁,弓形虫与宿主细胞的相互作用机制已经成为研究的热点之一。人类弓形虫脑病主要由弓形虫II型虫株引起。ME49株弓形虫是典型的II型虫株,为弱毒虫株,偏嗜中枢神经系统,可穿透血脑屏障（blood brain barrier,BBB）造成宿主脑内各类神经细胞的损伤,进而影响宿主的辨识、学习、记忆等能力。脑微血管内皮细胞是BBB的主要组成成分,弓形虫在内皮细胞的复制和裂解先于中枢神经系统的入侵。目前,关于弓形虫的致病性已有大量研究,然而目前关于弓形虫和宿主血脑屏障相互作用机制的报道有限。前期通过同位素标记相对和绝对定量技术联合液相色谱-串联质谱对小鼠脑组织进行了蛋白质组学研究,发现感染弓形虫后补体分子3（complement 3,C3）的表达量增加了11倍。研究报道,补体C3a不仅是一种过敏毒素,可促进炎症反应,而且还会影响人体的许多组织及其血液屏障。弓形虫入侵宿主中枢神经系统后,进入慢性感染阶段,由于机体免疫系统的作用,此阶段很难再形成新的包囊,因为血脑屏障的阻断,目前没有药物可清除包囊,速殖子进入脑微血管内皮细胞后在其中的复制,可能是速殖子最后的增殖机会!C3a分子是否通过影响微血管内皮细胞线粒体功能,进而影响弓形虫在脑微血管内皮细胞中的复制增殖?通过人为地增加感染后小鼠体内C3a的含量,发现体循环C3a含量增高的情况下,小鼠脑内形成的脑包囊数量增多,体积增大。C3a分子如何影响血脑屏障,造成脑包囊增多?通过使用免疫荧光,流式细胞术等研究方法,体外研究C3a分子对小鼠脑微血管内皮细胞的影响,发现在低剂量C3a分子影响下,内皮细胞线粒体损伤严重,纳虫空泡内速殖子复制较少,在高剂量C3a分子影响下,内皮细胞线粒体损伤较轻,纳虫空泡内速殖子复制增多。这些研究结果表明,宿主脑微血管内皮细胞的线粒体可能在弓形虫病的发病和感染过程中发挥重要作用。该研究不仅为弓形虫入侵宿主屏障系统增添新的理论依据,还将为弓形虫的预防、诊断及药物研制提供新思路。