目的：探讨脂联素球状结构域(gapM1)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长调控作用。 方法： 1.选用人乳腺癌MDA-MB-231细胞进行体外培养，通过实时拍照，观察0ug/ml、0.5ug/ml、2ug/ml、8ug/ml的gapM1作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞后，细胞形态的变化。 2.通过BrdU掺入实验，观察0ug/ml、0.5ug/ml、2ug/ml、8ug/ml的gapM1，对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响。 3.采用TdT介导的dUTP末端标记法(TUNEL法)，原位观察0ug/ml、0.5ug/ml、2ug/ml、8ug/ml的gapM1，对人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的影响。 4.通过流式细胞仪(FCM)检测0ug/ml、0.5ug/ml、2ug/ml、8ug/ml的gapM1，对人乳腺癌MDA-MB-231细胞周期及凋亡的影响。 结果： 1.对照组中，MDA-MB-231细胞呈多角、长形，贴壁生长，不同浓度的gapM1作用于MDA-MB-231细胞后，细胞收缩、脱落，细胞增殖明显受到抑制，且随浓度的增大，细胞数量逐渐减少。显微镜下未见明显的细胞形态学改变。 2.不同浓度的gapM1处理MDA-MB-231细胞48小时，BrdU阳性细胞百分数均明显低于对照组，同一时相点各组间比较，具有统计学意义(P＜0.05)。 3.不同浓度的gapM1作用于MDA-MB-231细胞48小时，各组的凋亡率明显高于对照组，差异均有显著性(P＜0.05)。 4.FCM分析显示，gapM1作用MDA-MB-231细胞48小时，G0-G1期细胞增多，S期细胞显著减少，具有统计学意义(P＜0.05)。细胞周期分布特点与药物浓度有关，随浓度增大，变化更加明显。同时可观察到细胞凋亡峰，细胞凋亡率也呈剂量依赖趋势。 结论： gapM1对乳腺癌细胞MDA-MB-231有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。提示肥胖患者体内血脂联素和gapM1水平的降低，是导致其肿瘤发病率升高的一个重要原因；提高肥胖者体内gapM1水平，可能降低其肥胖相关肿瘤的发生率。