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目的：研究莪术醇(curcamol)对人胃癌细胞SGC7901增殖、凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。研究对象：人胃癌细胞SGC7901方法：将莪术醇溶于无水乙醇,初始浓度为5mg/mL.设实验1、2、3、4、5组,莪术醇的浓度分别是5μg/mL、10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL(实验组无水乙醇的浓度为1%),以含1%无水乙醇的培养液为对照组。作用48h后,采用台盼蓝(Trypan blue)拒染法检测SGC7901细胞活性,噻唑蓝(MTT)法检测莪术醇对SGC7901细胞生长的抑制率；流式细胞仪检测莪术醇对SGC7901细胞凋亡率的影响；免疫印迹法(Western Blot)检测莪术醇作用SGC7901细胞后其凋亡蛋白Bax和Bcl-2的表达情况；Western Blot检测MAPK/ERK和PI3K/AKT信号传导通路中ERK、AKT和其磷酸化形式p-ERK、p-AKT蛋白的表达量。结果：1、经显微镜下细胞计数板计数台盼蓝染色,SGC7901细胞活细胞率大于90%,活性满足实验要求。5μg/mL莪术醇实验组的增殖抑制活性很小,其抑制率与对照组比较无显著性差异(P>0.05)；而10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL莪术醇实验组与对照组比较有显著性差异(P<0.05),其增殖抑制活性随药物浓度的增加而逐渐增强。2、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL莪术醇能够诱导细胞发生凋亡,随着莪术醇作用浓度的增加,SGC7901细胞发生凋亡的比例逐渐增加,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05),而5μg/mL、10μg/mL莪术醇实验组对细胞凋亡影响不明显(P>0.05)。3、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL莪术醇作用细胞后,以浓度依赖性方式,使Bax蛋白表达均有不同水平的上调,Bcl-2蛋白表达均有不同水平的下调,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),浓度5μg/mL、10μg/mL莪术醇实验组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。4、与对照组比较,实验组ERK、AKT表达量均无明显差异(P>0.05)；当莪术醇浓度达到20μg/mL时,实验组p-ERK和p-AKT表达低于对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05),同时随着莪术醇浓度的增加,抑制p-ERK、 p-AKT表达的作用逐渐增强。结论：1、20μg/mL～80μg/mL莪术醇能够抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,同时通过调节凋亡蛋白的表达,诱导人胃癌细胞SGC7901凋亡,研究结果初步表明莪术醇通过调节SGC7901细胞增殖及凋亡的平衡,从而达到抗肿瘤作用。2、20μg/mL～80μg/mL莪术醇能够抑制人胃癌细胞SGC7901细胞MAPK/ERK和PI3K/AKT信号传导通路激活,实验结果初步显示莪术醇通过调节人胃癌SGC7901细胞信号通路的传导,发挥其调节细胞增殖与凋亡间平衡的作用。