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目的: 观察电针对血管性痴呆（Vascular Dementia,VD）模型大鼠行为学、长时程增强（Long-term potentiation，LTP）电位变化、大脑海马CA1区超微结构以及钙调蛋白（ Calmodulin， CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶（ Calcium-calmodulin Dependent Protein Kinase II，CaMPKⅡ）mRNA表达水平的影响，进一步多角度研究探讨电针改善VD大鼠学习记忆能力的机制。 方法: 选取正常的健康成年SD大鼠70只，雌雄各半，随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、西药组，模型组、电针组、西药组采用四血管法（4-Vessel Occlusion，4－VO）制作脑缺血模型，假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同，但不电凝双侧椎动脉，不阻断双侧颈总动脉，正常对照组不做任何处理，治疗上电针组给以电针“百会”、“大椎”、“肾俞”穴，施以疏密波，频率16次/分，强度以动物肢体轻轻颤动，但不挣扎嘶叫为度，留针30分钟，每日1次，连续治疗15天。西药组大鼠每天给予尼莫通12mg·kg-1，均连续治疗15天。正常对照组、假手术组和模型组只在同等条件下饲养，不予任何治疗。各组分别以Morris水迷宫定位航行实验、可见平台实验、空间探索实验以测定学习记忆能力；运用微电极和生物信号处理技术观测在体大鼠CA1区LTP变化；运用透射电子显微镜观察大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构；采用实时荧光PCR技术(Polymerase Chain Reaction,PCR)检测神经元内钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMPKⅡ）表达水平。 结果: 行为学测试：正常组与假手术组大鼠平均逃避潜伏期明显短于其它组（P<0．05），在2分钟内跨越原平台及其他3个象限相应平台位置次数多于其它三组；电针组与西药组大鼠平均逃避潜伏期及在空间探索试验中跨越平台次数与模型组相比有显著差异(P<0.05)，三者比较电针组、西药组逃避潜伏期明显减少且跨越平台次数要多于模型组，西药组与电针组两两作比较无统计学意义(P>0.05) 大鼠CA1区LTP变化：在高频刺激后，各组大鼠峰电位幅值（Population Spike Amplitude，PSA）增加在20％以上可视为LTP引出，正常组与假手术组LTP引出后其维持时间与其它三组比较有统计意义，维持时间明显长于西药组、针刺组及模型组；与模型组相比，电针组跟西药组时间明显要长（P<0.05），电针组与西药组两两比较无统计学意义；在给予强刺激后正常组、假手术组大鼠群体峰电位的幅值平均增大幅度明显大于其它组（P<0.05），其次是西药组与针刺组，二者两比无统计意义（P>0.05），模型组与其它组相比幅值增大最小。 透射电镜观察：五组两两比较，正常组大鼠CA1区锥体细胞细胞器丰富，胞浆膜光滑完整，胞内染色质均匀，粗面内质网排列整齐，核膜光滑，电子密度均匀。电针组与西药组细胞超微结构病理改变较正常组与假手术组大而改变小于模型组，假手术组病理改变趋于正常组，电针组与西药组两者病理改变差异不大。 PCR结果：模型组大鼠海马CaM、CaMPKⅡ mRNA表达水平较正常组及假手术组显著降低(均P＜0.05)，与模型组比较，电针组和西药组的CaM、CaMPKⅡ mRNA表达水平均显著增高( P＜0.05)。 结论: 电针可以显著改善模型VD大鼠空间学习记忆能力；改善VD模型大鼠海马CA1区细胞内线粒体以及粗面内质网水肿状况；减轻因缺血缺氧对海马神经元超微结构的病理损伤；提高VD大鼠CA1区LTP反应幅值和延长其反应时间，提高VD大鼠CA1区CaM、CaMPKⅡ mRNA表达水平。从行为学、神经电生理学、病理学、分子生物学多角度直观且客观证明了电针能改善VD大鼠学习与记忆的能力。