目的：1．动物实验观察肢体缺血预处理对脊髓急、慢性缺血后再灌注损伤能否产生保护性，并通过电生理学、组织病理学等检测评估其效用，初步探讨保护机理。 方法：1．第一部分：(1)采用肾下腹主动脉阻断-开放法建立兔腰段脊髓急性缺血再灌注模型。将实验兔分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)及肢体缺血预处理组(LIP)。IR组和LIP组开腹并阻断肾下腹主动脉40分钟，S组只开腹不阻断动脉。肢体缺血预处理方法：单侧下肢止血带阻断血管5分钟，再灌注10分钟，共反复4次。(2)对比研究各组兔在灌注后2小时、8小时、24小时、1周时后肢功能、皮层体感诱发电位(CSEP)以及组织病理学上的差异。2．第二部分：(1)采用前路颈5椎体置入钛螺钉，CSEP监测下逐渐拧入钛钉法建立颈段脊髓慢性压迫模型。将产生脊髓压迫症状的兔随机分为对照组和实验组。实验组脊髓减压前以上述方法预处理。(2)对比研究两组兔在不同时间点神经功能、脊髓血流(SCBF)、硕士学位论文中文摘要CSEP、MRI、丙二醛(MDA)以及组织病理学上的差异。 结果:1.第一部分:川S组兔后肢神经功能正常。LIP组后肢神经功能评分显著高于IR组(只0.肠)。(2)再灌注1周时，IR组组织病理学上有明显改变，表现为神经元细胞水肿、脱失，白质脱髓鞘;LIP组病理改变轻微;S组无明显改变。(3)IR组动脉夹闭后1 3.6士2.2分钟CSEP完全消失，LIP组为27.2士1.7分钟;再灌注后IR组7 .1士5.0分钟CSEP再现:LIP组为2.1士1.8分钟。结果提示我们，C SEP对缺血改变非常敏感。2.第二部分:川减压后，实验组后肢功能评分明显好于对照组，对照组部分兔出现迟发性运动功能障碍。(2)M Rl Tl加权像可清晰显示减压后颈段脊髓形态学改变，间接反映病理改变，但相对病理改变有滞后性。(3)减压后，实验组SCBF平稳过渡，并维持在基线水平以上;对照组再灌注后2小时SCBF显著下降，出现延迟性低灌流。(4)实验组脊髓组织MDA含量明显低于对照组，再灌注后24，J、时更显著。(5)组织病理学检测显示:神经元呈缺血改变，月顽细胞增生，出现噬神经元现象，白质水肿、脱髓鞘。实验组改变轻微。(6)HSP7O检测:实验组再灌注24小时脊髓切片t{SP70呈明显阳性反应，直至灌注1周仍呈阳性反应。而对照组各时间点HSP70均呈阴性反应。(7)两组CSEP波幅减压后有差异，但随时间推移差别不显著，两组潜时无差异，提示CSEP对于前路脊髓减压的监测作用不大。(8)再灌注3周电镜扫描示:对照组神经元胞核染色质边聚，轴索残留水肿。这为临床延长用药时间提供了动物实验依据。实验组基本正常。 结论:1.肢体缺血预处理激发的内源性保护机制对急、慢性脊髓缺血后的再灌注损伤有明显的保护作用。保护机制不受血一脊髓屏障限制。肢体缺血预处理安全、便捷、有效，具有重要的临床用前景。2.产生这种保护机制可能是:(1)急性保护机制通过维持脊髓硕士学位论文中文摘要灌流，抑制自由基过量产生等来阻断继发损伤的发生、发展;(2)延迟保护机制中，保护性蛋白如HSP7O可能是重要因素之一。