目的：慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD，简称慢阻肺)一种常见的慢性呼吸系统疾病，以气流受限和伴随的肺部炎症以及肺组织损伤为主要特征。肺泡上皮细胞和肺泡巨噬细胞在COPD的发病中起重要作用。RELMβ（Resistin like moleculesβ，FIZZ2）是2000年发现的富含半胱氨酸分泌蛋白——抵抗素家族中的一员，特异表达于人的肺组织，促进肺部细胞有丝分裂、细胞增殖，参与炎症和免疫反应，在肺动脉高压、支气管哮喘、肺纤维化、肺癌等肺部的疾病发病中有诱导作用。我们课题组前期研究显示，吸烟及COPD患者肺组织中均有RELMβ表达；大鼠吸入香烟烟雾制造COPD模型的动物研究显示，与RELMβ有高度同源性的FIZZ1参与气道炎症的发生；香烟烟雾提取物（Cigarette smoke extraction，CSE）可增加人支气管上皮细胞株RELMβ表达，RELMβ在体外可能通过p38MARK通道参与到炎症因子IL-1β、IL-8表达的调控。因此，本部分实验将围绕RELMβ在调控烟雾刺激致人肺泡上皮细胞和巨噬细胞炎症反应中的作用，探索RELMβ在COPD慢性肺部炎症中可能的作用机制。　　方法：1、香烟烟雾提取物（CSE）刺激体外培养人肺泡上皮细胞（A549）及佛波酯（PMA）诱导的人肺泡巨噬细胞（THP-1），观察其对A549、THP-1细胞的生长、对RELMβ表达以及细胞因子释放的影响：　　（1）CCK-8检测刺激前后A549、THP-1细胞的活性。　　（2）实时荧光定量PCR（RT-qPCR）、蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测刺激前后A549及THP-1细胞RELMβmRNA及蛋白表达的变化。　　2、慢病毒技术构建RELMβ稳定高表达A549细胞，逆转录PCR反应（RT-PCR）、Western blot验证过表达RELMβA549细胞构建情况。　　3、建立A549细胞和PMA诱导的人肺泡巨噬细胞（THP-1）共培养体系，RT-qPCR、Western blot检测CSE刺激前后共培养人肺泡上皮细胞（CO-A549）中RELMβmRNA及蛋白表达的变化。　　4、MSD电化学发光检测技术检测过表达、空载体A549及烟雾刺激前后A549、THP-1细胞、CO-A549细胞培养基上清液中IL-1β、IL-8、IL-10、IL-13、TNFα、IFN-γ炎症因子蛋白的表达情况；RT-qPCR检测过表达、空载体A549及烟雾刺激前后A549、THP-1细胞、CO-A549细胞中IL-1β、IL-8、IL-10、IL-13、TNFα、IFN-γ炎症因子mRNA的表达情况。　　结果：（1）CSE干预人肺泡上皮细胞（A549）细胞后，RELMβmRNA及蛋白表达水平上升，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。CSE干预PMA诱导的巨噬细胞（THP-1）后RELMβmRNA及蛋白表达水平下降，与对照组比较有统计学差异（P<0.05）。　　（2）慢病毒感染构建的稳定表达RELMβ蛋白的A549细胞株RELMβmRNA及蛋白表达水平上升，与对照组比较有显著性差异（P<0.05）。　　（3）CSE干预CO-A549细胞后，RELMβmRNA及蛋白表达水平较对照组降低，有统计学差异（P<0.05）。　　（4）稳定表达RELMβ的A549细胞IL-1β、IL-8、IL10、IFN-γ表达水平上升；CSE刺激后A549细胞IL-1β、IL-8、IL10、IFN-γ表达水平上升；CSE刺激后肺泡巨噬细胞IL-8表达水平上升，IL-1β、IL10、IFN-γ表达水平下降；CSE刺激后CO-A549细胞IL-1β、IL-8、IL10、IFN-γ表达水平升高不明显。　　结论：（1）CSE诱导肺泡上皮细胞（A549）RELMβ表达增加，RELMβ可促进A549细胞IL-1β、IL-8、IL10、IFN-γ表达。　　（2）CSE刺激巨噬细胞（THP-1）后RELMβ、IL-1β、IL10、IFN-γ表达水平下降，IL-8表达水平升高。　　（3）与巨噬细胞共培养的A549细胞在CSE刺激时RELMβ、IL-1β、IL-8、IL10、IFN-γ表达水平升高不明显，RELMβ可能参与调控炎症反应。