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研究背景抑郁症是一种因为长期的情感压抑不畅或长期受到外界刺激,从而导致心理状态改变的一种表现,是与应激关系最为密切的精神类疾病之一,抑郁症的主要临床表现为情绪低靡、精神意志活动减退和低动力症状等。抑郁症不仅严重影响了患者本人及家人的正常的生活和工作,而且重度的抑郁症患者往往会伴随有不同程度的自残甚至自杀的倾向,对患者自己及他人的生命安全和社会的安定和谐也构成了一定程度的威胁和影响。目前抑郁症的发生发展机制尚未得到医学界的公认,临床上也缺乏治愈抑郁症的方法,因此,寻找一种行之有效、简效易廉的治疗方法并探讨其作用机制极为重要。有研究提出机体能量代谢异常可能是抑郁症的发病的重要机制之一。推拿作为一种安全有效的绿色疗法容易被患者所接受,振腹推拿流派是脏腑推拿诸多流派中的的重要组成部分,以施术于腹部的振法刺激为主,能够调畅机体气机、改善脏腑功能,目前已经广泛应用于脑系疾病的临床治疗中,疗效显著。研究目的本研究通过7周的慢性不可预知温和应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）造模方法复制抑郁症大鼠模型,通过观察振腹推拿手法干预后抑郁症大鼠模型的行为学结果,初步明确振腹推拿手法干预对抑郁症模型大鼠的抑郁样行为的作用;通过检测各组大鼠骨骼肌呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的含量,辅酶Q10、SQSTM1、TFAM的含量,以初步探讨振腹推拿手法对抑郁症大鼠骨骼肌能量代谢的影响;通过检测骨骼肌IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-4、IL-10 等炎性因子的含量,TLR4/MyD88/NF-κB 以及下游NLRP3炎性小体的活性和miRNA-130b的mRNA含量,以初步探讨振腹推拿手法对抑郁症大鼠骨骼肌炎性损伤的手法作用机制。研究方法本研究通过7周的CUMS造模方法复制抑郁症模型大鼠,于造模第3周末通过糖水偏好实验和强迫游泳实验对复制的大鼠模型的抑郁样行为进行检测,通过与正常组的糖水偏好率和绝望时间的对比,明确抑郁症大鼠模型是否造模成功。造模成功后对氟西汀组和振腹组的大鼠分别进行4周的氟西汀灌胃和振腹推拿手法的干预,在干预完成第4周末对各组大鼠进行糖水偏好实验、强迫游泳实验和旷场实验的行为学检测,明确振腹推拿改善抑郁症大鼠抑郁样行为的手法疗效。利用分光光度仪比色法检测各组大鼠骨骼肌呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的含量,利用WB检测骨骼肌能量代谢相关蛋白辅酶Q10、SQSTM1、TFAM的蛋白含量,利用RT-PCR检测骨骼肌SQSTM1的mRNA含量,以初步探讨振腹推拿手法对抑郁症大鼠骨骼肌能量代谢的影响;再利用ELISA法检测骨骼肌IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-4、IL-10等炎性因子的含量,利用ELISA检测Caspase-1的蛋白含量,利用WB检测TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC蛋白含量,利用 RT-PCR 检测 TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC、miRNA-130b 的 mRNA 含量,以初步探讨振腹推拿手法对抑郁症大鼠骨骼肌炎性损伤的手法作用机制。研究结果1.经过3周的CUMS造模方法可以复制抑郁症大鼠模型,为期4周的振腹推拿手法干预能够明显改善抑郁症模型大鼠的抑郁样行为,证明振腹推拿手法干预具有改善抑郁症症状的手法效应,这与临床研究的结果相符合;2.相比于模型组大鼠,振腹推拿手法干预后的抑郁症模型大鼠的骨骼肌组织中呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的含量,辅酶Q10、SQSTM1、TFAM的蛋白含量以及SQSTM1的mRNA含量均增加,证明振腹推拿手法干预具有改善抑郁症大鼠骨骼肌能量代谢的手法作用,并认为这可能是振腹推拿手法干预改善抑郁症模型大鼠抑郁样行为的主要手法机制之一;3.相比于模型组大鼠,振腹推拿手法干预后的抑郁症模型大鼠的骨骼肌组织中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子含量降低,IL-4、IL-10等抑炎因子含量增加,证明振腹推拿手法干预具有抑制抑郁症模型大鼠骨骼肌炎性损伤的作用,并认为这可能是振腹推拿手法干预改善抑郁症模型大鼠骨骼肌能量代谢的重要手法机制之一;4.相比于模型组大鼠,振腹推拿手法干预后的抑郁症模型大鼠的骨骼肌组织中TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC、Caspase-1 的蛋白含量降低,TLR4、MyD88、NF-κB、NLRP3、ASC的mRNA含量降低,miRNA-130b的mRNA含量升高,证明振腹推拿手法干预通过促进miRNA-130b的表达,抑制miRNA-130b介导的TLR4/MyD88/NF-κB通路,并进一步抑制其下游的NLRP3炎性小体活性的作用,并认为这可能是振腹推拿手法干预抑制抑郁症模型大鼠骨骼肌炎性损伤的核心手法机制之一。研究结论振腹推拿手法具有改善抑郁症大鼠模型抑郁样行为的作用,其手法作用机制可能是通过抑制骨骼肌组织中miRNA-130b介导的TLR4/MyD88/NF-κB通路,并进一步抑制其下游的NLRP3炎性小体活性的作用,从而降低IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等促炎因子的含量,增加IL-4、IL-10等抑炎因子的含量,改善骨骼肌组织炎性损伤,增加骨骼肌组织中呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的含量,辅酶Q10、SQSTM1、TFAM的蛋白含量,调节骨骼肌组织的能量代谢实现的。