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目的:探讨血清瘦素（Leptin,LEP）、脂质运载蛋白2（Lipocalin 2,LCN2）以及临床及实验室指标在女性膝骨关节炎（Knee osteoarthritis,KOA）患者及健康女性之间的差异性,分析它们之间的相关性,同时分析血清LEP、LCN2与膝关节X线分级（K-L分级）的相关性,探讨它们在KOA中的作用。方法:2020年12月-2021年12月期间,选取在佳木斯大学附属第一医院风湿免疫科门诊因KOA接受治疗的患者40例作为研究对象。同时选取我院体检中心与膝骨关节炎组同年龄段健康体检者30例作为对照组。收集并记录临床、实验室指标及膝关节X线K-L分级,利用酶联免疫法测血清LEP及LCN2含量。分析KOA患者及健康女性之间血清LEP、LCN2以及临床及实验室指标的差异性,分析它们之间的相关性,同时分析血清LEP、LCN2与膝关节X线分级（K-L分级）的相关性,探讨它们在KOA中的作用。结果:1.在本研究的一般人口学特征的对比中,KOA组与对照组,年龄及身高无差异,两组年龄中位数均为57岁,p＞0.05,差异无统计学意义,KOA组身高中位数160,对照组身高中位数158,p＞0.05,差异无统计学意义。KOA组与对照组相比体重更大,KOA组体重平均数为59.48,对照组体重平均数56.03,p＜0.05,差异有统计学意义;相较于对照组,KOA组有更高的BMI,KOA组中位数23.15,对照组中位数22.18,p＜0.05,差异有统计学意义。虽然炎性指标血清C反应蛋白,KOA组要高于对照组,但差异并不显著,KOA组中位数0.24,对照组中位数0.21,但是p＞0.05,这种差异并没有统计学意义;同样作为炎性指标的血沉,KOA组要高于对照组,KOA组血沉中位数7,对照组中位数6,p＜0.05,差异有统计学意义。反映受试者代谢性因素的指标中,KOA组血糖要高于对照组,KOA组中位数5.52,对照组中位数5.23,p＜0.05,差异有统计学意义;KOA组血清总胆固醇显著高于对照组,KOA组中位数5.39,对照组中位数4.61,p＜0.01,差异有统计学意义;KOA组血清甘油三酯显著高于对照组,KOA组中位数1.54,对照组中位数1.13,p＜0.01,差异有统计学意义;KOA组低密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组,KOA组中位数3.51,对照组中位数2.88,p＜0.01,差异有统计学意义;KOA组小而密低密度脂蛋白胆固醇显著高于对照组,KOA组平均数1.23,对照组平均数0.86,p＜0.01,差异有统计学意义;而高密度脂蛋白胆固醇对照组及KOA组之间差异并无统计学意义,KOA组中位数1.28,对照组中位数1.38,p＞0.05;KOA组血清同型半胱氨酸虽然高于对照组,但这种差异并无统计学意义,KOA组中位数11.85,对照组中位数11.55,p＞0.05。人体反映骨量的指标,KOA组血清钙高于对照组,KOA组平均数2.37,对照组平均数2.33,p＜0.05,差异有统计学意义;KOA组血清碱性磷酸酶要显著高于对照组,KOA组中位数87,对照组中位数75,p＜0.01,差异有统计学意义;KOA组血清磷与对照组之间差异并无统计学意义,对照组平均数1.20,KOA组平均数1.25,p＞0.05。本实验所研究的两个脂肪因子,KOA组血清LEP显著高于对照组,KOA组平均数18.98,对照组平均数16.45,p＜0.01,差异有统计学意义;同时KOA组血清LCN2也显著高于对照组,KOA组中位数12.25,对照组中位数10.57,p＜0.01,差异有统计学意义。2.血清LEP浓度与临床数据的相关性分析:血清LEP浓度与年龄、身高、体重及BMI之间均未显示出显著相关性,均p＞0.05。血清LEP浓度与炎性指标血沉及C反应蛋白之间无显著相关性,均p＞0.05。血清LEP浓度与受试者代谢性因素指标之间的相关性,与血糖、高密度脂蛋白胆固醇及同型半胱氨酸之间并无显著相关性,均p＞0.05;与甘油三酯呈正相关,相关系数r=0.253,p＜0.05,与总胆固醇呈正相关,相关系数r=0.328,p＜0.01,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数r=0.301,p＜0.05,与小而密低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数r=0.311,p＜0.01。血清LEP浓度与人体反映骨量指标的相关性,与血清磷浓度及碱性磷酸酶浓度并无显著相关性,均p＞0.05,与血清钙浓度呈正相关,相关系数r=0.283,p＜0.05。3.血清LCN2浓度与临床数据的相关性分析:血清LCN2浓度与年龄、身高、体重及BMI之间均未显示出显著相关性,均p＞0.05。而在LCN2与炎性指标的相关性中,LCN2与C反应蛋白并没有显著相关性,p＞0.05,与血沉之间呈正相关,相关系数r=0.237,p＜0.05。LCN2与代谢相关指标之间的相关性,LCN2与血糖及高密度脂蛋白胆固醇之间并无相关性,p＞0.05;LCN2与总胆固醇呈正相关,相关系数r=0.25,p＜0.05,LCN2与甘油三酯呈正相关,相关系数r=0.246,p＜0.05,与低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数r=0.287,p＜0.05,与小而密低密度脂蛋白胆固醇呈正相关,相关系数r=0.278,p＜0.05,与同型半胱氨酸呈正相关,相关系数r=0.283,p＜0.05。LCN2与反映人体骨量指标的相关性,与血清磷浓度及血清ALP浓度并无显著相关性,均p＞0.05,与血清钙浓度呈正相关,相关系数r=0.365,p＜0.01。4.血清LCN2与血清LEP之间的相关性分析:LCN2与LEP之间呈显著的正相关,相关系数r=0.355,p＜0.01。5.KOA组血清LCN2及血清LEP与K-L分级之间的相关性分析:本研究KOA组共纳入40人,其中K-L分级0级4人,I级14人,II级9人,III级10人,IV级3人。LCN2与KOA组K-L分级呈正相关,相关系数0.441,p＜0.01。LEP与KOA组K-L分级呈正相关,相关系数0.436,p＜0.01。6.KOA发病的多因素Logistic回归分析:经过单因素分析有统计学差异的纳入logistic回归模型。经过多因素logistic回归分析发现,血清LCN2是KOA发病的独立危险因素,血清LCN2每升高1μg/L,KOA发病风险升高81.6%,OR=1.816（95%CI）,p＜0.05;血清LEP是KOA发病的独立危险因素,血清LEP每升高1μg/L,发病风险升高42.7%,OR=1.427（95%CI）,p＜0.05;血沉是KOA的独立危险因素,血沉每升高1mm/h,发病风险升高23.3%,OR=1.233（95%CI）,p＜0.05;血清总胆固醇是KOA的独立危险因素,血清总胆固醇每升高1mg/d L,发病风险升高5.5%,OR=1.055（95%CI）,p＜0.01;血清碱性磷酸酶是KOA的独立危险因素,血清碱性磷酸酶每升高1U/L,KOA发病风险升高5.1%,OR=1.051（95%CI）,p＜0.01。结论:1.血清LEP在KOA患者中高表达,LEP是KOA发病的独立危险因素,并且与KOA患者的K-L分级正相关,LEP可能在KOA的发病及影像学进展中发挥作用。2.血清LCN2在KOA患者中高表达,LCN2是KOA发病的独立危险因素,并且与KOA患者的K-L分级正相关,LCN2可能在KOA的发病及影像学进展中发挥作用。3.血清LEP水平与血清LCN2水平之间呈正相关,两个脂肪因子之间相互影响,共同导致在KOA的起病。