目的：　　体外研究人胚胎干细胞H9与急性髓性白血病细胞KG1a建立共培养体系后，KG1a细胞所发生的变化，并探讨其作用机制。　　方法：　　体外将人胚胎干细胞H9和白血病细胞KG1a建立接触式共培养体系，细胞计数试剂盒-8（cell counting kit-8,CCK-8）检测共培养体系中悬浮细胞的增殖情况；流式细胞术检测共培养体系中悬浮细胞的周期变化；荧光定量PCR(RT-PCR)、蛋白印迹法（Western blot）分别检测共培养体系中悬浮细胞的P21、Cyclin-D1、CDK4的mRNA转录水平和蛋白表达情况；Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术法检测共培养体系中悬浮细胞的凋亡情况；RT-PCR和Western blot分别检测细胞Bax、Caspase-3、Bcl-2、P21、CDK4、Cyclin-D1的mRNA转录水平和蛋白表达情况；RT-PCR、Western blot分别检测共培养后共培养体系中悬浮细胞的PI3K/AKT通路中PTEN、AKT、pAKT的mRNA转录水平和蛋白表达情况。　　结果：　　与H9细胞共培养以后，共培养体系中悬浮细胞的的增殖受到明显抑制，细胞周期阻滞于G2/M期；通过荧光定量PCR检测周期相关基因mRNA表达发现，与对照组相比，共培养后的共培养体系中悬浮细胞的 Cyclin-D1、CDK4的 mRNA表达下调， P21表达上调；其Western Blot结果显示其蛋白表达量与PCR结果一致，差异具有统计学意义（P＜0.05）。与 H9细胞共培养以后，共培养体系中悬浮细胞的凋亡明显增加，Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术发现共培养后的KG1a细胞的凋亡率高于对照组，共培养后的共培养体系中悬浮细胞的Bax、Caspse-3的mRNA表达均上调，Bcl-2的mRNA表达下调，Western Blot结果显示其蛋白表达量与与PCR结果一致，差异具有统计学意义（P＜0.05）。共培养体系中悬浮细胞的PI3K/AKT信号通路中哥信号分子的mRNA及蛋白含量也发生变化，PTEN基因的mRNA及蛋白含量均上调，总AKT的mRNA及蛋白含量维持不变，但是其磷酸化AKT（pAKT）的量减少。　　结论：　　胚胎干细胞能抑制共培养体系中悬浮细胞的增殖，并且促进其凋亡，其机制可能与共培养体系中悬浮细胞的PI3K/AKT信号通路有关。