目的:空气污染严重威胁人群健康,导致心血管疾病的发病率、死亡率逐年升高。血小板在空气污染引起心血管疾病的发生发展中起到不可忽视的作用。但目前仍缺乏短期空气污染暴露后,健康成年人血小板相关改变的研究资料,特别血小板表观遗传方面。因此,本研究通过定组研究的方式,在一个半实验状态下,连续观测研究对象从低污染区到达高污染区后再返回低污染区,血小板参数及表观遗传的变化。方法:1.本研究以空气污染低的青岛和污染严重的石家庄两城市为基础,利用两者巨大的污染差距,以从青岛因公至石家庄出差6天的健康大学生为研究对象,收集研究对象出差前、出差后及恢复6天后（即低污染Ⅰ时期、高污染时期和低污染Ⅱ时期）的血液和尿液样本,进行自身比较分析。研究开始前,测量研究对象的身高及体重。通过调查问卷的方式收集研究对象的基本信息,包括年龄、性别、吸烟状况及近期服药情况等。2.通过中国环境监测总站,记录研究对象所在地24小时空气污染物水平,包括PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO。3.收集研究对象的血液和尿液样本。利用高效液相色谱-串联质谱技术（HPLC-MS/MS）检测研究对象尿液中多环芳烃代谢产物。使用酶联免疫吸附测定（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测尿液中肌酐含量。通过血清蛋白组学分析,探究短期空气污染暴露后蛋白水平的改变。进行血常规检查以检测血小板参数,包括血小板计数、血小板分布宽度、血小板压积、平均血小板体积及大血小板比率。提取血浆中的血小板线粒体DNA,通过焦磷酸测序技术检测其中4个基因（包括mtND5、mtATP8、mtCO2及mtTL1）12个Cp G位点的甲基化水平。4.应用SAS 9.4建立各时期比较的线性混合效应模型（Linear Mixed-effects Models,LME）,调整年龄、性别、身体质量指数（Body mass index,BMI）及吸烟状况,分析血小板相关指标在低污染区、高污染区及返回低污染区恢复后的变化。通过建立单污染物的线性混合效应模型,调整年龄、性别、BMI及吸烟状况,探究空气污染物短期暴露对血小板相关指标的影响。对各空气污染物lag0-1至lag0-6天的累积滞后效应进行分析,评估不同累积滞后天数与血小板相关指标的关联性。结果:1.整个研究期间,高污染区各空气污染物浓度均高于低污染区。高污染时期PM2.5、PM10、SO2、NO2及CO的平均浓度分别为低污染Ⅰ时期的2.39、2.01、2.02、1.48及2.00倍。研究对象尿液中多环芳烃代谢产物浓度在三个时期呈“低-高-低”样分布,短期空气污染暴露后,研究对象尿液中总多环芳烃代谢产物、2-羟基萘、1-羟基萘和2-羟基芴的浓度分别增加了287%、293%、245%和120%。2.研究对象血清蛋白组学结果表明,短期空气污染暴露后“凝血”、“血小板脱颗粒”和“血小板激活”等通路上调,经恢复期后下调。凝血和血小板活化相关蛋白经短期空气污染暴露后表达升高,恢复期后降低。3.研究对象血小板计数在短期空气污染暴露后升高12.02%,经过6天的恢复后降低15.65%。血小板计数与各空气污染物的关联性分析表明,PM2.5、PM10、SO2、NO2及CO每增加一个四分位数间距,研究对象血小板计数分别增加32.28%,22.57%,14.90%,20.90%和22.74%（P＜0.05）。移动平均滞后模型发现各空气污染物均在滞后0-6天时与血小板计数关联性最强。血小板计数与尿液中2-羟基萘、1-羟基萘、2-羟基芴、2,3-羟基菲及总多环芳烃代谢产物均成正相关关系。4.研究对象血小板mtCO2位点2的甲基化水平在短期空气污染暴露后升高25.41%,经恢复期后降低至暴露前水平。空气污染物与血小板mtCO2位点2甲基化水平关联性分析表明,该位点甲基化水平与各空气污染物均成正相关关系,且在lag0-6天时的关联性最强。研究对象mtCO2位点2的甲基化水平与尿液中2-羟基萘、1-羟基萘、2-羟基芴及总多环芳烃代谢产物均成正相关关系。5.剔除吸烟者后的敏感性分析表明血小板计数与各空气污染物仍为正相关关系,mtCO2位点2甲基化水平仍与各空气污染成正相关关系。结论:初步研究表明,短期空气污染暴露会导致健康成年人血小板计数增加、血小板线粒体甲基化水平升高,未来应进行更大规模研究来评估空气污染物对血小板的影响。