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目的:雌激素受体β（ERβ）已被证实在多种癌症中发挥抑癌作用,但其在乳腺癌中的作用机制尚不清楚,尤其是在三阴性乳腺癌（TNBC）中。ERβ的发现要求对所有目标组织和包括人乳腺癌在内的各种雌激素相关疾病中的雌激素作用进行全面的重新评估。目前临床中对于ER的表达评估主要取决于ER α,ERβ的地位尚显不足。本研究通过检测ER β在乳腺癌中的表达,并且观察ER β对乳腺癌细胞的功能影响,探寻乳腺癌靶向治疗的靶点。第一部分 乳腺癌患者癌组织与癌旁组织中ERβ及IL-8的表达方法:（1）收集新鲜的未经新辅助化疗的乳腺癌患者癌组织及癌旁组织病理标本,共计40对。采用Western Blot和qRT-PCR检测ERβ及IL-8在两者中的蛋白和mRNA水平的表达;（2）采用SPSS 26.0软件对实验结果进行统计学分析。结果:（1）Western Blot检测结果显示:在蛋白水平上,癌旁组织中ERβ的表达较癌组织明显升高（t=5.352,P＜0.05）,而癌旁组织中IL-8的表达水平较癌组织明显降低（t=7.337,P＜0.05）;（2）qRT-PCR检测,结果显示:在mRNA水平上,乳腺癌旁组织中ERβ的表达水平升高并且IL-8的表达水平降低,两者负相关（r=-0.8584,P＜0.05）。结论:在乳腺癌患者癌组织中,ERβ表达水平降低,同时IL-8表达水平升高。癌旁组织中结果相反。二者的表达量呈负相关。第二部分 ERβ在乳腺癌细胞中的作用研究方法:（1）使用过表达慢病毒构建乳腺癌细胞系（BCC）MCF-7和MDA-MB-231稳转株;（2）使用Cell Counting Kit-8（CCK-8）、平板克隆和细胞凋亡测定来检测ERβ在体外对BCCs活力的影响。（3）划痕实验和Transwell实验观察ERβ对BCCs迁移能力的影响;（4）WesternBlot检测相关蛋白表达量;（5）SPSS 26.0软件对实验结果进行统计学分析。结果:（1）CCK-8结果显示:ERβ过表达组的细胞活力明显低于control组和vector组（MCF-7:F时间=1138,F组别=611.4,F时间×组别=136.2,P＜0.05;MDA-MB-231:F时间=509.8,F组别=356.8,F时间×组别=41.07,P＜0.05）;（2）平板克隆结果显示:ERβ过表达组的细胞增殖能力明显低于control组和vector组（MCF-7:F=151.9,P＜0.05;MDA-MB-231:F=92.51,P＜0.05）;（3）细胞凋亡实验结果显示:ERβ过表达组的细胞凋亡率明显高于control组和vector组（MCF-7:F=1662,P＜0.05;MDA-MB-231:F=223.2,P＜0.05）;（4）划痕实验和 Transwell 结果显示:ERβ 过表达组的迁移能力明显低于 control 组和 vector 组（MCF-7:F 划痕实验=337.1,FTranwell=158.7,P＜0.05;MDA-MB-231:F划痕实验=119.5,FTranwell=510.0,P＜0.05）;（5）Western Blot检测结果显示:ERβ过表达组凋亡相关蛋白表达量明显高于control组和vector组,抗凋亡相关蛋白明显低于 control 组和 vector 组（MCF-7:FBax=87.93,FBcl-2=152.0,FCleaved Caspase-3=147.8,P＜0.05;MDA-MB-231:FBax=128.4,FBcl-2=36.23,FCleaved Caspase-3=205.7,P＜0.05）。结论:ERβ表达的升高引起IL-8表达的降低。ERβ抑制了乳腺癌细胞的细胞活力、增殖及迁移能力,促使乳腺癌细胞发生凋亡。第三部分ERβ通过NF-κB/IL-8信号通路轴来调控乳腺癌细胞方法:（1）NF-κB信号通路阻断剂吡咯烷二硫代氨基甲酸铵盐（PDTC）以及外源性IL-8分别处理control组及ERβ过表达组的细胞;（2）使用Cell Counting Kit-8（CCK-8）、平板克隆和细胞凋亡测定来检测PDTC及IL-8在体外对BCCs活力的影响。（3）通过划痕实验和Transwell分析检测PDTC及IL-8对BCCs迁移能力的影响;（4）Western Blot检测相关蛋白表达量;（4）SPSS 26.0软件对实验结果进行统计学分析。结果:（1）CCK-8结果显示:PDTC处理组的细胞活力明显低于control组和vector组（MCF-7:F时间=1298,F组别=734.4,F时间×组别=173.2,P＜0.05;MDA-MB-231:F时间=597.2,F 组别=360.3,F 时间×组别=49.82,P＜0.05）;但ERβ+IL-8组的细胞活力介于control组和ERβ过表达组之间,较ERβ过表达组无明显统计学意义（P＞0.05）;（2）平板克隆结果显示:PDTC组乳腺癌细胞增殖能力明显低于control组和vector组（MCF-7:F=127.6,P＜0.05;MDA-MB-231:F=91.83,P＜0.05）;但 ERβ+IL-8组的乳腺癌细胞增殖能力介于control组和ERβ过表达组之间,较ERβ过表达组差异无明显统计学意义（P＞0.05）;（3）流式细胞术检测细胞凋亡,实验结果显示:与control组和vector组相比,PDTC处理组细胞凋亡率明显升高（MCF-7:F=118.8,P＜0.05;MDA-MB-231:F=150.6,P＜0.05）;与 ERβ 过表达组相比,ERβ+IL-8组细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）;（4）划痕实验和Transwell结果显示:PDTC处理组的迁移能力明显低于control组和vector组（MCF-7:F划痕实验=240.8,FTranwell=81.72,P＜0.05;MDA-MB-231:F 划痕实验=123.5,FTranwell=329.2,P＜0.05）;ERβ+IL-8组迁移能力明显高于ERβ过表达组（P＜0.05）;（5）Western Blot检测结果显示:PDTC组凋亡相关蛋白表达量明显高于control组和vector组（MCF-7:FBax=80.68,FBcl-2=113.9,FCleaved Caspase-3=93.37,P＜0.05;MDA-MB-231:FBax=52.55,FBcl-2=32.82,FcleavedCaspase-3=93.63,P＜0.05）;ERβ+IL-8 组凋亡相关蛋白表达量明显低于ERβ过表达组（P＜0.05）;ERβ过表达组及PDTC组中p-P65/P65及p-IκBα的表达量明显低于 control 组和 vector 组（MCF-7:Fp-P65/P65=86.43,Fp-IκBα=94.67,P＜0.05;MDA-MB-231:Fp-P65/P65=86.43,Fp-IκBα=94.67,P＜0.05）。结论:通过调控NF-κB/IL-8信号通路轴,ERβ能够抑制乳腺癌细胞的迁移,并且促使乳腺癌细胞发生凋亡。