【摘 要】
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目的研究MICAL-L2在结直肠癌细胞中的作用并初探其潜在的分子机制。方法首先,通过q-PCR和免疫组织化学染色法评估MICAL-L2在结直肠癌组织中的表达水平,并分析MICAL-L2与结直肠癌患者临床病理参数的关系;采用细胞划痕实验、流式细胞术和软琼脂克隆形成实验检测MICAL-L2对结直肠癌细胞迁移和细胞周期的影响;通过构建稳定细胞株,利用裸鼠荷瘤实验,进一步从体内实验角度检测MICAL-L2
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目的研究MICAL-L2在结直肠癌细胞中的作用并初探其潜在的分子机制。方法首先,通过q-PCR和免疫组织化学染色法评估MICAL-L2在结直肠癌组织中的表达水平,并分析MICAL-L2与结直肠癌患者临床病理参数的关系;采用细胞划痕实验、流式细胞术和软琼脂克隆形成实验检测MICAL-L2对结直肠癌细胞迁移和细胞周期的影响;通过构建稳定细胞株,利用裸鼠荷瘤实验,进一步从体内实验角度检测MICAL-L2对结直肠癌细胞增殖能力的影响;最后,通过Western blot方法检测AKT/β-catenin的信号分子水平,从而探讨MICAL-L2在结直肠癌细胞发挥作用的分子机制。结果q-PCR和免疫组织化学染色法检测结果显示:与癌旁组织相比,MICAL-L2在结直肠癌组织表达水平明显升高,并且MICAL-L2的表达水平与淋巴结转移呈正相关;体外实验证实,MICAL-L2显著促进结直肠癌细胞的迁移,并且对结直肠癌细胞的增殖起促进作用;裸鼠荷瘤实验结果发现:MICAL-L2的表达显著促进结直肠癌细胞的生长;Western blot结果显示:MICAL-L2过表达增加了β-catenin的蛋白水平和核转位,同时降低β-catenin的磷酸化水平;另外,MICAL-L2过表达增加AKT的磷酸化水平,而PI3K抑制剂（LY294002）能够阻断MICAL-L2过表达所引起的上述信号分子的变化。结论在结直肠癌中上调的MICAL-L2能诱导EMT促进结直肠癌细胞迁移的能力;同时MICAL-L2促进结直肠癌细胞的增殖能力,这可能通过激活AKT/β-catenin信号通路来介导的。
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