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目的:通过建立实验性胃溃疡大鼠模型，观察胃炎饮的干预作用，验证胃炎饮方药对胃溃疡的临床疗效，并从抗氧化损伤、调节血管舒缩因子等角度探讨该药治疗胃溃疡的作用机制，为临床治疗胃溃疡提供实验依据。 方法:清洁级健康雄性wistar大鼠，共50只，体重:200-220g/只，购自河北医科大学实验动物中心，参照鄢顺琴方法，采用冰醋酸腐蚀法复制胃溃疡大鼠模型。在术后第3天，除假手术组外，将造模成功存活大鼠随机抽取32只，分为4组:模型组、胃炎饮高剂量组（简称胃高组）、胃炎饮低剂量组（简称胃低组）、奥美拉唑阳性对照组（简称对照组），每组8只，另取假手术组大鼠8只，共5组。各治疗组大鼠按每千克体重10毫升药液分别灌胃给药，胃高组灌服浓度为2.14克生药/毫升的胃炎饮的药液，胃低组灌服浓度为1.07克生药/毫升体重的药液，对照组灌服浓度为0.368毫克/毫升的奥美拉唑肠溶胶囊药液。胃高组、胃低组、对照组从造模术后第3天开始给药治疗，假手术组、模型组大鼠按照每千克体重10毫升灌胃生理盐水。上述各组每天灌药或生理盐水1次，共治疗14天。 造模结束后，密切观察大鼠活动状态、皮毛光泽度、进食及排泄物情况。最后一次给药后，禁食24小时，大鼠断头取血，离心取血清，采用硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。采用放免法测定血浆内皮素(ET);采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)。无菌操作剖腹取胃，用游标卡尺测量溃疡的最大长径和垂直最大宽径，计算溃疡面积和溃疡抑制率;从靠近溃疡灶或愈合处剪取胃壁组织，4％多聚甲醛固定，常规石蜡包埋、用切片机切片，进行苏木精-伊红（HE）染色，在显微镜下观察胃黏膜病理组织形态表现和溃疡愈合情况。 数据用均数±标准差（(x)±s）表示，采用SPSS16.0统计软件统计，统计方法采用方差分析和LSD法，P＜0.05和P＜0.01为具有统计学差异。 结果: 1.一般情况观察假手术组大鼠苏醒后，两眼有神，活动灵活，反应敏捷，毛发润泽致密，进食正常，大便呈颗粒状。模型组和各治疗组大鼠苏醒后，双目微闭，活动减少，反应迟钝，精神萎靡不振，进食量减少，皮毛晦滞光泽差，部分大鼠出现竖毛拱背，便质发粘。随着造模结束后时间推移和治疗给药的进行，各组大鼠上述症状逐渐好转，其中模型组好转较慢，各治疗组症状好转较快，尤以胃高组恢复最快。 2.各组大鼠大体形态观察及溃疡面积比较 2.1 胃黏膜大体形态观察肉眼可见，模型组大鼠胃黏膜呈凹陷状溃疡，边缘整齐，呈圆形或椭圆形，状若火山口，溃疡底部可见灰白色炎性渗出物或坏死物覆盖，部分溃疡组织与周围组织存在粘连（见Fig.1）。各治疗组大鼠胃黏膜溃疡形态与模型组相似，但面积较小，渗出物和坏死物较少，部分出现愈合斑痕。假手术组大鼠胃黏膜未见异常。 2.2 溃疡面积比较胃高组、胃低组和对照组的溃疡面积与模型组比较，均明显缩小，具有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05);胃高组与对照组比较，溃疡面积明显缩小，具有显著性差异(P＜0.05);胃高组与胃低组比较，溃疡面积明显缩小，具有显著性差异(P＜0.05);胃高组溃疡抑制率为62.70％，高于胃低组27.2％和对照组34.7％。说明胃炎饮可缩小溃疡面积，且作用效果呈量效关系。 2.3 胃黏膜病理形态观察假手术组大鼠胃黏膜上皮细胞排列整齐，黏膜层结构完整，无明显缺损和炎细胞浸润。模型组大鼠可见胃黏膜上皮细胞脱落，黏膜层缺损、坏死，部分可见炎性细胞浸润。各治疗组大鼠黏膜层坏死脱落较轻，可见新生上皮覆盖和少量炎细胞浸润，胃高组病理表现优于胃低组和对照组。 2.4 各组大鼠血清SOD活性的比较模型组与假手术组比较，血清SOD活性明显下降，具有显著性差异（P＜0.01）;胃高组、胃低组与模型组比较，血清SOD活性明显升高，具有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05)，对照组与模型组比较，无显著性差异(P＞0.05)，胃高组、胃低组、对照组之间比较，无显著性差异（P＞0.05)。 2.5 各组大鼠血清MDA含量的比较模型组与假手术组比较，血清MDA含量明显升高，具有显著性差异(P＜0.01）;胃高组、胃低组与模型组比较，血清MDA含量明显下降，具有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05)，对照组与模型组比较，无显著性差异(P＞0.05)，胃高组、胃低组、对照组之间比较，无显著性差异(P＞0.05)。 2.6 各组大鼠血清ET-1含量的比较模型组与假手术组比较，血清ET-1含量明显升高，具有显著性差异（P＜0.01）;胃高组、胃低组、对照组与模型组比较，血清ET-1含量明显下降，具有显著性差异（P＜0.01），胃高组、胃低组、对照组之间比较，无显著性差异(P＞0.05)。 2.7 各组大鼠血清NO含量的比较模型组与假手术组比较，血清NO含量明显下降，具有显著性差异（P＜0.01）;胃高组、胃低组与模型组比较，血清NO含量明显升高，具有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05)，对照组与模型组比较，无显著性差异(P＞0.05)，胃高组与对照组比较，血清NO含量明显升高，具有显著性差异(P＜0.05)。胃高组与胃低组之间比较，无显著性差异(P＞0.05)。 结论: 1.胃炎饮能显著改善实验性胃溃疡大鼠胃黏膜病理形态，缩小溃疡面积，促进溃疡愈合。 2.胃炎饮可升高实验性胃溃疡大鼠血清SOD活性，降低MDA含量，具有调节自由基代谢，减轻胃黏膜氧化损伤的作用。 3.胃炎饮可降低实验性胃溃疡大鼠血清ET-1含量,升高NO含量，具有调节血管舒缩因子，改善胃黏膜血流，保护胃黏膜的作用。