硅藻作为光合真核生物,贡献了高达40%的海洋初级生产力,在海洋生态系统与生物地球化学过程中发挥着重要作用。海洋吸收人类活动等排放的CO2,导致海洋酸化,影响包括硅藻在内的多类生物。为此,海洋酸化生理生态效应是海洋环境研究领域前沿科学问题之一。本文在综述相关研究进展的基础上,系统探讨了多重环境因子影响下典型硅藻对酸化的生理生态学及分子响应。主要研究结果如下:在典型硅藻生长最适温度（20℃）条件下,光强与光质变化调节酸化促进亦或抑制其生长的双重效应。对威氏海链藻（Thalassiosiraweissflogii）的研究发现,在生长不受限制的高、中光（220,140 μmol photons m-2s-1）条件下,酸化没有显著影响其生长,而在生长受限制光强（35或70 μmol photons m-2 s-1）下,酸化显著提高了其比生长速率（超9%）。在所有设定的光强条件下,酸化降低了威氏海链藻胞外碳酸酐酶（eCA）活性,下调了其CO2浓缩机制（CCMs）,提高了线粒体呼吸。进一步研究发现,酸化在暗期抑制,而在光期促进该硅藻的生长。对三角褐指藻（Phaeodactylum tricornutum）的研究发现,在生长不受限制的高、中光（220,120 μmol photons m-2s-1）条件下,酸化在暗期加剧了该藻的呼吸作用,抑制了其生长速率;在光期却促进了其生长。通过模拟较深层无光海域酸化状态,在连续2-3天完全黑暗中,酸化导致以上两种硅藻生长速率、光合系统活性下降,加速其死亡。在增加UV（280-400nm）辐射的条件下,酸化与UV叠加显著抑制了三角褐指藻的生长与光合活性,并对其光合系统造成损伤,降低了叶绿素含量,加快了细胞死亡。通过对威氏海链藻转录组测序与分析发现,在光期,酸化提高了光合作用相关基因和碳同化蛋白Rubisco（核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶）的基因表达,下调了碳酸酐酶等相关基因的表达;而在暗期,酸化上调了脂肪酸氧化相关基因的表达,同时也促进了呼吸作用相关蛋白基因的表达。这些分子方面的数据,支持了上述酸化在光期促进、而在暗期抑制硅藻生长的生理特征,揭示了海洋酸化生理生态效应的分子机制。温度变化调节酸化对硅藻生长的影响。在5个培养温度（15,20,23,25,30℃）与生长最适光强（200 μmol photons m-2 s-1）条件下,威氏海链藻的比生长速率、净光合作用速率和呼吸速率随培养温度的升高而升高。酸化提高了 3个培养温度（23,25,30℃）下藻细胞的生长,降低了 15℃下的比生长速率（约23%）,对20℃下的生长速率无显著影响。对比光期与暗期效应发现,酸化在光期促进了硅藻的生长;而在暗期,降低了 15℃和20℃下的生长速率,却促进了其他3个温度条件下的比生长速率。酸化对呼吸作用的影响与温度呈负相关,即温度升高提升呼吸速率,而酸化加剧呼吸作用的程度随温度升高而减弱。在连续黑暗条件（模拟无光较深水域）下,酸化与升温复合影响加剧了硅藻细胞的死亡。氮限制加剧了酸化对硅藻的负面效应。在200 μmol photons m-2 s-1光强与20℃温度条件下,受氮（硝酸盐,11 μM）限制的威氏海链藻细胞,对酸化胁迫较敏感,光合作用、生长速率、电子传递速率显著下降;而在氮充足（113 μM）条件下,酸化对这些参数无显著影响。通过分析转录组数据发现,氮限制条件下,酸化下调氧化磷酸化相关基因的表达,减少了能量供给,使得生长受到抑制。相比于氮充足条件,氮限制下调了光合作用相关基因、三羧酸（TCA）循环及氧化磷酸化相关基因,限制了 ATP的生产。综上所述,海洋酸化对硅藻类可产生正、负效应,其影响与光、温度及营养盐水平密切相关。在营养盐充足、适宜温度与光照条件下,酸化下调了硅藻无机碳浓缩机制（CCMs）,降低了碳酸酐酶（构成CCMs的关键酶）基因的表达,促进了呼吸速率,提升了固碳酶Rubisco与呼吸作用相关酶基因的表达。这些生理与分子的响应阐释了酸化在光期促进、而在暗期抑制硅藻类生长的机制。在氮限制条件下,酸化下调了氧化磷酸化相关基因的表达,限制了能量供给,显著降低了硅藻类的生长。总之,酸化正、负效应间的平衡决定了其促进亦或抑制硅藻类生长的结果。另外,酸化对硅藻生长促进的正效应,不是文献中报道的“CO2施肥”所致,而是CCMs下调节省的能量被用于生长或抵御酸化胁迫的结果。长期黑暗条件下酸化加快了硅藻类细胞的死亡,升温进一步加剧了藻细胞的死亡,暗示海洋酸化与暖化会削减真光层以下硅藻的生物量,进而影响颗粒有机物向深海的输送量。